Specjalizacje, Kategorie, Działy

Leczenie skojarzone bólu: co trzeba, a czego nie wolno

Udostępnij:
W terapię bólu zaangażowanych jest aż 19 receptorów, które mają jeszcze typy i podtypy. Intuicja lekarska oparta na rzetelnej wiedzy dotyczącej patomechanizmu powstawania bólu pomaga wybrać 2-3 najbardziej optymalne leki. Jak powinno wyglądać leczenie skojarzone bólu – o tym dr Małgorzata Malec-Milewska, kierownik Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP w Warszawie.
Ból jest doznaniem czuciowym, emocjonalnym, zawsze nieprzyjemnym i subiektywnym. Ból powyżej 5 w skali numerycznej dotyka 20 procent populacji i rozszerza się na nawet 50 proc populacji powyżej 65 roku życia. Na nowotwór choruje 1 procent populacji, ale 75 procent tych pacjentów odczuwa dolegliwości bólowe. Jest to więc około 200 tys. osób.

- Prawo do ulgi w cierpieniu ma każdy pacjent, a rolą lekarza jest łagodzenie dolegliwości bólowych – podkreślała dr Małgorzata Malec-Milewska podczas konferencji Pułapki Codziennej Praktyki Lekarskiej. – Podstawą leczenia jest farmakoterapia: paracetamol, NLPZ oraz opioidy słabe i silne. Leki muszą być dobrane indywidualnie, do wieku, do rodzaju bólu, chorób współistniejących oraz czasu w jakim chcemy uzyskać efekt przeciwbólowy. Muszą być we właściwych dawkach i odpowiednio skojarzone wykorzystując addycję a najlepiej synergizm działania. Wraz z lekami adjuwantowymi terapia taka jest skuteczna u 75 procent chorych. Farmakoterpia jest także kojarzona z metodami interwencyjnymi, ale dotyczy to nie więcej niż 15 procent chorych, z rehabilitacją oraz mądrą psychoterapią – dodawała, przypominając, że należy zwracać uwagę na działania niepożądane oraz pamiętać, że leczymy w większości rasę kaukaską.

Dlaczego farmakoterpia skojarzona? Dlatego, że poszerza spektrum działania leków przy wykorzystaniu addycji i synergizmu oraz plejotropizmu analgetyków. Co to jest plejotropizm? To działanie pozwalające równocześnie wpływać na mediatory zapalne, szlaki bólowe (opiodowe, 5HT, NA), modulatory receptorów kanabinoidowych, ponadrdzeniowe szlaki cholinergiczne i ekspresję nocyceptyny. Wtedy istnieje możliwość zastosowania niższych dawek leków oraz następuje redukcja ryzyka działań niepożądanych.

WHO opracowało drabinę analgetyczną dzieląc leki na proste preparaty przeciwbólowe, słabe opioidy i silne opioidy. Każdemu szczeblowi towarzyszą leki adjuantowe. Farmakoterpia powinna być bowiem dobrana do patomechanizmu bólu oraz narządu, który daje ból. Nie powinno się łączyć słabego opioidu ze słabym lub z silnym, ale bezpiecznie można łączyć silne opioidy poszerzając w ten sposób spektrum terapeutyczne. Wg WHO przy bólu NRS 1-3 można podać analgetyki nieopioidowe plus/minus leki uzupełniające. Korzystne połącznie daje NLPZ z paracetamolem. Nieprawda, że nie wolno łączyć paracetamolu z metamizolem. Przy bólu NRS 4-6 – słabe opioidy plus analgetyki nieopioidowe plus/ minus leki uzupełniające (tramadol, kodeina, DHC). Przy NRS 7-10 - w grę wchodzą silne opioidy z analgetykami nieopioidowymi plus/minus leki uzupełniające ( morfina, fentanyl, metadon, buprenorfina, oksykodon). Można połączyć NLPZ z silnym lub słabym opioidem, za wyjątkiem łączenia diklofenaku z morfiną, bo to powoduje zagrożenie życia. Dobrym połączeniem jest tramadol z paracetamolem ze względu na synergizm działania, ale już nie paracetamolu z kodeiną, która uniemożliwia wchłaniania paracetamolu i zdaniem dr Milewskiej – powinna przeminąć, bo są lepsze leki. Ostrożność należy wykazać przy łączeniu fentanylu z metadonem ze względu na zaburzenia rytmu serca. Nie można także łączyć ze sobą opioidów o działaniu serotoninowym: tramadol, nefopam, petydyna, FNT. W przypadku NLPZ można zastosować NLPZ systemowy plus NLPZ powierzchniowy (ale nie dwa NLPZ systemowe).

Błędem jest przekraczanie dawek NLPZ lub łączne podawanie dwóch NLPZ systemowo, gdyż wątpliwe jest uzyskanie większej skuteczności terapeutycznej, natomiast na pewno zwiększa się ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych. Klasycznym połączeniem jest paracetmol z tramadolem dające szybki i długi czas działania.

Jaki jest patomechanizm powstawania bólu neuropatycznego? Zostaje uszkodzona na wielu poziomach tkanka nerwowa, powstają patologiczne kanały sodowe i wapniowe, stąd skuteczne są leki blokujące te kanały. Także w podeszłym wieku szwankują układy kontroli bólu. Stąd leczenie polega na ich aktywacji. W bólu neuropatycznym można zastosować opioidy i leki przecidepresyjne z wyjątkiem bólu nowotworowego – tu podstawą jest opioid połączony z gabapentyną, pregabeliną (w celu poprawy skuteczności terapii oraz zmniejszenia zapotrzebowania na opioidy). Duloksetyny lub wenlafaksyny stosuje się w leczeniu bólu towarzyszącego bolesnej polineuropatii po chemioterapii.

Polineuropatię cukrzycową leczy się lekami przeciwdepresyjnymi w I wyborze oraz gabapentyną oraz można dołożyć opioid. Ból poamputacyjny leczy się opioidami. Przy odruchowej dystrofii współczulnej należy odsyłać chorych do ośrodków leczenia bólu. Leczenie musi być wielokierunkowe.

Jak powinna wyglądać terapia skojarzona w wybranych jednostkach chorobowych? W chorobie zwyrodnieniowej: l. nieopioidowe plus l. opioidowe + siarczan chordroityny/glukozaminy. Przy bólach krzyża: paracetamol plus NLPZ plus opioid plus miorelaksant (brak dowodów na synergizm w połączeniu z lekami zawierającymi vit. B). W bólach głowy: ASA lub inny NLPZ plus paracetamol z kofeiną - hamowanie prostanoidów i modulacja receptorów kanabinoidowych; NLPZ plus tryptan w leczeniu napadu migreny. W razie bólu twarzy: karbamazepina plus lamotrygina plus baklofen. Bóle kolkowe to NLPZ plus spazmolityk: papaweryna/drotaweryna, metamizol.

Leki adjuwantowe potencjalizują efekt przeciwbólowy. Są to preparaty przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, kortykosteroidy, antagoniści receptorów NMDA, bisfosfoniany/ denosumab, leki działające powierzchniowo (lidokaina/ kapsaicyna). Leki powierzhcniowe stymulują trzy układy zstępowania kontroli bólu. Przy nieskutecznej gabapentynie warto spróbować pregabelinę, tym bardziej, że leki inaczej się wchłaniają i mają inne dawkowanie. Gabapentyna wchodzi w interakcje lekowe, nie ma takich doniesień dotyczących pregabaliny. Lidokaina selektywnie blokuje patologiczne kanały sodowe zlokalizowane w ogniskach patologicznych pobudzeni bez przerwania przewodnictwa we włóknach nerwowych. Bisfosfoniany nie do końca dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego, wbudowują się w miejsce hydroksyapatytu, z azotem hamują aktywność osteoklastów, ale mają szereg skutków ubocznych. Kortykosteroidy są skuteczne jedynie w wysokich dawkach.
 
Redaktor prowadzący:
dr n. med. Katarzyna Stencel - Oddział Onkologii Klinicznej z Pododdziałem Dziennej Chemioterapii, Wielkopolskie Centrum Pulmonologii i Torakochirurgii im. Eugenii i Janusza Zeylandów w Poznaniu
 
© 2024 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.