ZOPTYMALIZOWANA TERAPIA WSTĘPNA W CELU LECZENIA PACJENTÓW Z TWARDZINĄ SERCA ZWIĄZANĄ Z HIPERURYKEMIĄ

Wprowadzenie. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że stężenie kwasu moczowego

w surowicy krwi (SUA) jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stanowi ujemny

wskaźnik prognostyczny przy klasyfikacji niewydolności serca i określania ryzyka śmiertelności.


Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 147 pacjentów, (59,2 ± 0,8) lat, z zespołem stwardnienia

kłębków poinfekcyjnych pozawałowych. Badania zostały przeprowadzone w dwóch etapach.

W etapie pierwszym przeprowadzono ocenę parametrów hemodynamicznych, zaburzeń

rytmu serca, pogorszenia metabolizmu lipidów i puryn oraz zapaleń ogólnoustrojowych przed

leczeniem. Etap drugi obejmował ten sam układ badań sześć miesięcy później po zastosowaniu

leczenia eprosartanem i fenofibratem.


Wyniki. Podwyższony poziom SUA ma ścisły związek z progresją przebudowy lewej komory

serca. Zaobserwowano nierówność repolaryzacji komórkowej, spadek zmienności rytmu serca,

a także wysokiej jakości przedwczesne kompleksy komorowe. W wyniku leczenia eprosartanem

uzyskano istotne zmniejszenie przerostu lewej komory, docelowy poziom ciśnienia krwi,

całkowite ustąpienie częstoskurczów komorowych. Leczenie eprosartanem zapobiegło również

ponownemu pojawieniu się migotania przedsionków. Natomiast leczenie Fenofibratem spowodowało

zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej

gęstości, SUA i głównych markerów zapaleń układowych, uzyskano natomiast zwiększenie poziomu

lipoprotein o wysokiej gęstości.


Wnioski. Stosowanie eprosartanu i fenofibratu stanowi zoptymalizowaną strategię zapobiegawczą

rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z pozawałową miażdżycą serca

związaną z hiperurykemią


Background. The recent epidemiological studies have shown that serum uric acid (SUA) is

a risk factor for cardiovascular diseases and a negative prognostic marker for mortality in subjects

with pre-existing heart failure.


Material and methods. 147 patients, (59.2±0.8) years old, with postinfarction cardiosclerosis

were included in this study. An evaluation of cardiohemodynamics, heart rhythm disturbances,

lipid and purine metabolism’s violation and systemic inflammation was performed before treatment

and six months afterwards.


Results. An elevated SUA level was associated with the progression of postinfarction heart remodeling.

Heterogenity of ventricular repolarization, decrease of heart rate variability, as well

as high grade premature ventricular complexes were observed in these patients. Complex treatment

with eprosartan provided a significant regress of left ventricle hypertrophy, achievement

of target blood pressure levels, complete recovery from ventricular tachycardia, prevention of

new-onset of atrial fibrillation. The use of fenofibrate resulted in reducing of total cholesterol,

triglycerides, low density lipoproteins, SUA and main markers of systemic inflammation as well

as an increase high density lipoproteins.


Conclusions. The use of eprosartan and fenofibrate is an optimized upstream strategy for managing

patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia