Wstęp

Celiakia (inaczej choroba trzewna) to choroba jelita cienkiego o podłożu autoimmunologicznym. W wyniku ekspozycji na gluten u osoby predysponowanej genetycznie dochodzi do produkcji charakterystycznych przeciwciał przeciwko: gliadynie (anti-gliadin antibodies – AGA), transglutaminazie tkankowej (anti-tTG antibodies – TG2), endomysium (anti-endomysium antibodies – EMA) oraz deamidowanym peptydom gliadyny (deamidated gliadin peptide – DGP). Przeciwciała te wywołują reakcję zapalną, która prowadzi do zaniku kosmków błony śluzowej jelita cienkiego. Z tego względu celiakia jest zaliczana do enteropatii gluteno­wrażliwych (Caio i wsp. 2019). Szacuje się, że celiakia dotyczy 0,7–1,4% populacji światowej (Alkhiari 2023).

Obecnie celiakia jest postrzegana nie jako izolowana patologia jelitowa, lecz jako przewlekła, systemowa choroba zapalna o zróżnicowanym obrazie klinicznym. Choć objawy żołądkowo-jelitowe pozostają istotnym elementem obrazu klinicznego, celiakia manifestuje się szeregiem objawów pozajelitowych, wśród których zaburzenia psychiczne odgrywają kluczową, a często niedocenianą rolę. Dane epidemiologiczne potwierdzają, że celiakia wiąże się ze znacznym obciążeniem psychologicznym i wyższym odsetkiem psychopatologii zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (Coburn i wsp. 2019).

Szacuje się, że pacjenci z celiakią mają o 40% wyższe ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek zaburzenia psychicznego w porównaniu z populacją ogólną. W szerokim spektrum manifestacji neuropsychiatrycznych jednym z najpoważniejszych problemów klinicznych, obok zaburzeń nastroju czy lęku, są zaburzenia odżywiania (Butwicka i wsp. 2017). Związek ten jest szczególnie wyraźny w przypadku jadłowstrętu psychicznego, którego ryzyko u młodych pacjentów z celiakią wzrasta kilkukrotnie (Golden i Park 2017).

Genetyczne i molekularne podłoże współwystępowania celiakii i zaburzeń odżywiania

Fundamentem molekularnym, bez którego rozwój celiakii jest praktycznie niemożliwy, jest obecność specyficznych wariantów genetycznych układu antygenów leukocytarnych: HLA-DQ2.5 (obecnego u ok. 90% pacjentów), HLA-DQ2.2 lub HLA-DQ8. Jak podkreślają najnowsze modele immunopatogenezy, geny te stanowią warunek konieczny, lecz niewystarczający do ujawnienia się schorzenia (Iversen i Sollid 2026).

Precyzyjne mechanizmy łączące celiakię z jadłowstrętem psychicznym nie zostały jeszcze w pełni poznane, ale zebrane dowody wskazują na ich głębokie powiązania molekularne. Z badań wynika, że u dzieci z aktywną postacią choroby trzewnej dochodzi do istotnych zmian w ekspresji genów typowych dla anoreksji. Szacuje się, że ok. 15% genów związanych z celiakią odpowiada bezpośrednio za funkcjonowanie układu nerwowego. Naukowcy zidentyfikowali konkretne geny: AKAP6 (A-kinase anchoring protein 6) oraz NTNG1 (Netrin G1), które są aktywne zarówno w jelitach osób z celiakią, jak i w strukturach mózgowych osób cierpiących na jadłowstręt psychiczny (Mostowy i wsp. 2016). Geny te pełnią kluczowe funkcje w rozwoju neuronów i budowaniu stabilnych połączeń synaptycznych (tzw. plastyczność synaptyczna). Ich odmienna ekspresja w fazie aktywnej celiakii sugeruje, że proces zapalny toczący się w jelitach może bezpośrednio wpływać na architekturę układu nerwowego, co u osób podatnych genetycznie ułatwia rozwój specyficznych objawów neuropsychiatrycznych, w tym zaburzeń łaknienia i lęku przed jedzeniem (Mostowy i wsp. 2016).

Wyniki międzynarodowego badania TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) wskazują na rolę genów spoza układu HLA w aktywacji przewlekłego stanu zapalnego. Geny te to TAGAP (odpowiedzialny za aktywację limfocytów T) oraz IL18R1 (kodujący receptory dla cytokin prozapalnych). Ich aktywność prowadzi do nadmiernej produkcji mediatorów zapalnych, m.in. interferonu-g oraz czynnika martwicy nowotworu a (tumor necrosis factor-a – TNF-a) (Sharma i wsp. 2016). Te cząsteczki zapalne mogą przenikać przez barierę krew–mózg, wpływając na ośrodki odpowiedzialne za lęk (ciało migdałowate) oraz regulację łaknienia (podwzgórze). Może to stanowić biologiczny mechanizm wyzwalający zachowania restrykcyjne i lęk przed jedzeniem, co tłumaczyłoby częste współwystępowanie celiakii i zaburzeń odżywiania (Dalton i wsp. 2018).

Tak złożony profil genetyczno-immunologiczny pozwala sądzić, że celiakia nie jest jedynie chorobą układu pokarmowego, lecz systemową predyspozycją, w której stan zapalny jelit aktywuje wrodzoną wrażliwość układu nerwowego, prowadząc do rozwoju pełnoobjawowych zaburzeń odżywiania.

Spektrum zaburzeń odżywiania w celiakii

Celiakia nie jest już postrzegana wyłącznie jako problem gastrologiczny. Choć jej fundamentem jest nietolerancja glutenu prowadząca do uszkodzenia jelit, coraz częściej rozpoznaje się ją jako schorzenie ogólnoustrojowe, które silnie oddziałuje na funkcjonowanie układu nerwowego. W praktyce klinicznej obserwuje się, że pacjenci z celiakią są znacznie bardziej narażeni na współwystępowanie różnego rodzaju zaburzeń psychicznych, takich jak: depresja i lęk, spektrum autyzmu (autism spectrum disorder – ASD), zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (attention-deficit/hyperactivity disorder – ADHD) (Clappison i wsp. 2020). Niemniej to zaburzenia odżywiania stanowią jedno z najbardziej złożonych wyzwań klinicznych w procesie terapeutycznym pacjentów z celiakią.

Niniejszy artykuł analizuje spektrum zaburzeń odżywiania u pacjentów z celiakią oraz mechanizmy, które sprawiają, że dieta bezglutenowa staje się punktem wyjścia dla patologicznych wzorców jedzenia. Analiza obejmuje kluczowe jednostki chorobowe z tego obszaru, takie jak: jadłowstręt psychiczny, ortoreksja, zaburzenie unikania/ograniczania przyjmowania pokarmu (avoidant/restrictive food intake disorder – ARFID) oraz bulimia psychiczna.

Dieta bezglutenowa jako fundament terapii i wyzwanie psychologiczne

U pacjentów z celiakią w wyniku ekspozycji na gluten dochodzi do reakcji immunologicznej, która prowadzi do enteropatii (zaniku kosmków jelitowych). W rezultacie rozwija się zespół złego wchłaniania i pojawia się szereg manifestacji klinicznych rzutujących na kondycję całego organizmu. Z tego powodu podstawą leczenia celiakii jest rygorystyczne dożywotnie przestrzeganie diety bezglutenowej (gluten-free diet – GFD). Wymaga ona całkowitego wyeliminowania produktów opartych na pszenicy, życie i jęczmieniu (Abdi i wsp. 2023).

Dieta bezglutenowa jest jedyną skuteczną metodą leczenia, ale jej restrykcyjny charakter może paradoksalnie stać się czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń odżywiania. Badania populacyjne i metaanalizy potwierdzają tę niepokojącą zależność. Przykładowo, Clappison i wsp. (2020) wykazali, że prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń odżywiania u pacjentów z celiakią jest o ok. 60% większe niż u osób zdrowych. Podobne wnioski płyną z prac Mårilda i wsp. (2017), którzy odnotowali wzrost prawdopodobieństwa diagnozy jadłowstrętu psychicznego o 46% po rozpoznaniu choroby trzewnej. Z kolei Hedman i wsp. (2019) stwierdzili o 47% wyższe ryzyko wystąpienia jakichkolwiek zaburzeń odżywiania w tej grupie chorych. Wyniki te jednoznacznie sugerują, że spektrum zaburzeń odżywiania występuje u pacjentów z celiakią z wyraźnie większą częstością niż u osób zdrowych.

Konieczność dożywotniego i rygorystycznego przestrzegania diety bezglutenowej wiąże się z istotnym obciążeniem emocjonalnym i nasiloną lękowością dotyczącą jedzenia. Pacjenci często znajdują się w stanie permanentnego napięcia wynikającego z obawy przed przypadkową ekspozycją na gluten oraz jego biologicznymi skutkami. To nieustanne zamartwianie się o bezpieczeństwo wyborów żywieniowych nie tylko znacząco obniża jakość życia, lecz także promuje restrykcyjne wzorce jedzenia. Jak wskazują najnowsze analizy, właśnie ten specyficzny dystres psychiczny jest kluczowym czynnikiem ryzyka, który sprawia, że zapadalność na zaburzenia odżywiania w tej grupie jest istotnie wyższa niż w populacji ogólnej (Weekley i wsp. 2025).

W praktyce klinicznej dystres ten manifestuje się poprzez konkretne wyzwania psychospołeczne, które wymagają wczesnej identyfikacji. Do najważniejszych z nich należą lęk związany z jedzeniem oraz lęk przed kontaminacją (zanieczyszczeniem produktów glutenem), co często prowadzi do unikania wspólnych posiłków i wykształcenia skrajnie restrykcyjnych nawyków żywieniowych.

Pacjenci borykają się również z silnym poczuciem stygmatyzacji i izolacji społecznej wynikającym często z faktu, że dieta bezglutenowa jest błędnie postrzegana przez otoczenie jako wybór lifestylowy lub chwilowa moda, a nie konieczność medyczna. Chorzy bywają postrzegani jako osoby „trudne” lub „roszczeniowe”, co prowadzi do trywializowania ich schorzenia i naraża ich na społeczną presję, np. w formie komentarzy, że „śladowa ilość glutenu nie może zaszkodzić”. Takie sytuacje potęgują lęk przed błędem dietetycznym i wywołują poczucie bycia ciężarem dla innych, co bezpośrednio objawia się niechęcią do jedzenia poza domem, unikaniem podróży czy rezygnacją z korzystania z restauracji (Kerbage i wsp. 2025).

Bardzo istotnym, choć często bagatelizowanym czynnikiem związanym z celiakią są uwarunkowania socjoekonomiczne. Pacjenci o niższych dochodach zmagają się z dodatkowym obciążeniem wynikającym z wysokich cen certyfikowanej żywności bezglutenowej. Deficyt stabilności finansowej w zderzeniu z rygorem dietetycznym uruchamia swoiste błędne koło lęku: obawy o stan zdrowia nieustannie przeplatają się z narastającą frustracją i napięciem wywołanym barierami ekonomicznymi (Wolf i wsp. 2018; Zysk i wsp. 2018).

Dynamika przyrostu masy ciała jako predyktor zaburzeń odżywiania

Poza aspektami społecznymi istotnym wyzwalaczem zaburzeń odżywiania jest sam proces fizjologicznego zdrowienia. Po wprowadzeniu diety dochodzi do regeneracji kosmków jelitowych, co przywraca prawidłowe wchłanianie składników odżywczych, prowadząc do przybierania na wadze. Wartość wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI) osiągana po wdrożeniu leczenia dietetycznego jest uznawana za niezależny predyktor kliniczny rozwoju zaburzeń odżywiania. Statystycznie wyższe BMI w tej grupie koreluje z silniejszym niezadowoleniem z własnego ciała oraz narastającym lękiem przed utratą sylwetki, którą wcześniej (w sposób patologiczny) wymuszała choroba. Nagła zmiana wyglądu wywołuje u pacjenta głęboki kryzys kontroli. W obliczu subiektywnego poczucia utraty panowania nad zmieniającą się fizycznością chory podejmuje próby odzyskania wpływu na organizm poprzez patologiczne ograniczanie podaży kalorii. Klinicyści powinni zatem zachować szczególną czujność wobec młodzieży, u której wzrost BMI współwystępuje z cechami osobowości takimi jak niska samokierowalność, gdyż kombinacja ta tworzy podłoże sprzyjające rozwojowi pełnoobjawowej anoreksji (Wagner i wsp. 2015).

Spektrum zaburzeń odżywiania w przebiegu choroby trzewnej – ujęcie kliniczne

Zależność między celiakią a zaburzeniami odżywiania ma charakter dwukierunkowy. Z jednej strony rygorystyczna dieta bezglutenowa może sprzyjać nieprawidłowym zachowaniom żywieniowym, z drugiej aktywne zaburzenia odżywiania mogą skutecznie maskować i komplikować objawy celiakii, prowadząc do znacznych opóźnień diagnostycznych (Wei i wsp. 2025). Potwierdzają to zakrojone na szeroką skalę badania naukowców z Uniwersytetu Kolorado w Aurorze, którzy na podstawie analizy danych kilkudziesięciu tysięcy pacjentów ze szwedzkich rejestrów wykazali, że występowanie celiakii wiąże się z istotnie wyższym ryzykiem zachorowania na anoreksję i na odwrót. Prawdopodobieństwo opóźnienia diagnozy anoreksji u kobiet z celiakią jest o 46% większe, natomiast wcześniejsze rozpoznanie jadłowstrętu psychicznego zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia celiakii przeszło dwukrotnie (Mårild i wsp. 2017).

Współwystępowanie tych schorzeń jest szczególnie problematyczne ze względu na nakładające się manifestacje kliniczne, takie jak: nagłe zmiany masy ciała (spadek lub brak przyrostu), przewlekłe niedożywienie i niedobory mikroskładników, niespecyficzne dolegliwości żołądkowo-jelitowe. To właśnie w podobieństwie tych objawów badacze upatrują głównych przyczyn błędów diagnostycznych (Wei i wsp. 2025).

U pacjentów z jadłowstrętem psychicznym restrykcje kaloryczne często prowadzą do nieświadomego ograniczenia podaży glutenu. Skutkuje to wyciszeniem odczynu zapalnego w obrębie jelit, przez co celiakia staje się niemożliwa do zdiagnozowania przy użyciu standardowych narzędzi serologicznych lub dają one wyniki fałszywie ujemne (Wei i wsp. 2025).

Z drugiej strony analizy kliniczne wskazują na ryzyko niebezpiecznego wzajemnego zaostrzania się obu jednostek chorobowych. Osoby z jadłowstrętem psychicznym mogą instrumentalnie wykorzystywać objawy celiakii do przyspieszenia redukcji masy ciała, celowo spożywając produkty zawierające gluten w celu wywołania biegunki i zaburzeń wchłaniania. Z kolei pacjenci z celiakią mogą drastycznie zmniejszać porcje jedzenia, dążąc do wyeliminowania bolesnych symptomów towarzyszących spożyciu glutenu (Mårild i wsp. 2017).

Relacja z pokarmem u osób z celiakią zostaje obarczona silnym ładunkiem emocjonalnym. Jedzenie, utożsamiane początkowo z fizycznym cierpieniem, a po diagnozie z wymogiem bezwzględnej i dożywotniej dyscypliny, traci swój neutralny charakter. Staje się ono osią, wokół której koncentruje się lęk oraz specyficzne zachowania o charakterze obsesyjnym. Medycznie uzasadniona czujność może się łatwo przekształcić w patologiczny wzorzec kontroli, tworząc podłoże do rozwoju ARFID (Alkhiari 2023). Według Kaula i wsp. (2025) to właśnie właściwa ostrożność dietetyczna staje się punktem wyjścia dla dysfunkcyjnych przekonań i paraliżującej neofobii żywieniowej.

Fundamentem diagnostyki różnicowej jest zrozumienie, że ARFID w celiakii różni się od klasycznego jadłowstrętu psychicznego motywacją. O ile w anoreksji paliwem jest lęk przed przytyciem i zaburzony obraz ciała, o tyle w przypadku ARFID źródłem jest lęk przed biologicznymi skutkami ekspozycji na gluten, takimi jak ból brzucha, nudności czy wyniszczająca biegunka. Mechanizm ten opiera się na silnym negatywnym uwarunkowaniu, w którym pacjent zaczyna utożsamiać proces jedzenia wyłącznie z zagrożeniem fizycznym. Powstała w ten sposób wzmożona czujność dietetyczna drastycznie zawęża jadłospis, co w połączeniu z chorobą trzewną prowadzi do zjawiska „synergii wyniszczenia”. Organizm traci zasoby podwójnie: w efekcie upośledzonego wchłaniania (enteropatii) oraz restrykcji kalorycznej o podłożu lękowym, co znacząco przyspiesza proces kacheksji i pogarsza rokowania kliniczne (Kaul i wsp. 2025).

Dane epidemiologiczne przytaczane przez Kaula i wsp. (2025) wskazują, że w zależności od populacji od 14% do nawet 57% osób z celiakią może spełniać kryteria ARFID. Oznacza to, że nawet co drugi pacjent może doświadczać patologicznego unikania pokarmów, wykraczającego daleko poza ramy racjonalnej diety bezglutenowej. Sytuacja ta stwarza ogromne wyzwanie diagnostyczne. Pacjent może mieć idealne wyniki biopsji i ujemne miano przeciwciał, co sugeruje pełną kontrolę choroby podstawowej, a jednocześnie znajdować się w stanie skrajnego niedożywienia (Kaul i wsp. 2025).

Obok ARFID coraz częściej diagnozowanym elementem spektrum zaburzeń odżywiania w chorobie trzewnej jest ortoreksja psychiczna. Istotą tego zaburzenia jest obsesyjna koncentracja na jakości, pochodzeniu i czystości biologicznej pokarmu. Warto podkreślić, że mimo braku formalnego ujęcia ortoreksji jako samodzielnej jednostki w klasyfikacjach ICD-11 oraz DSM-5, manifestuje się ona jako realne zagrożenie kliniczne mogące prowadzić do skrajnej kacheksji (BMI na poziomie nawet 12,3 kg/m²) oraz stanów bezpośredniego zagrożenia życia (Hyrnik i wsp. 2021).

Polskie badania rzucają nowe światło na skalę tego zjawiska wśród kobiet z celiakią. Przy zastosowaniu kwestionariusza ORTO-15 aż u 71% badanych stwierdzono ryzyko zachowań ortorektycznych (Kujawowicz i wsp. 2022). Charakterystyczne dla ortoreksji jest to, że pacjentki znacznie rzadziej skupiają się na samej kaloryczności żywności (46%) niż osoby bez ryzyka tego zaburzenia (69%), co potwierdza tezę, że pierwotną motywacją nie jest chęć redukcji masy ciała, lecz paraliżujący lęk przed „zanieczyszczeniem” pożywienia glutenem. W grupie wysokiego ryzyka aż 94% badanych deklaruje wyłącznie samodzielne przygotowywanie posiłków, co wynika z głębokiego braku zaufania do żywności przyrządzanej przez inne osoby lub w placówkach gastronomicznych (Kujawowicz i wsp. 2022). Choć taka rygorystyczność jest medycznie uzasadniona koniecznością unikania kontaminacji, w przypadku ortoreksji przybiera ona formę dysfunkcyjną i prowadzi do postępującej izolacji społecznej oraz niemal całkowitego wycofania z życia towarzyskiego. Współczesnym katalizatorem tych postaw są media społecznościowe. Badania wskazują, że ekspozycja na treści typu healthy eating (np. na platformie Instagram) wiąże się z drastycznym wzrostem ryzyka zachowań ortorektycznych, sięgającym w określonych społecznościach nawet 90,6% (Turner i Lefevre 2017). Dla chorych na celiakię, u których dieta staje się centralnym punktem egzystencji, poczucie kontroli nad „czystością” posiłków może generować niebezpieczne poczucie dumy i poznawczej wyższości dietetycznej. Mechanizm ten utrwala sztywne schematy myślowe, sprawiając, że pacjent zaczyna postrzegać restrykcję nie jako przykry obowiązek, lecz jako fundament swojej tożsamości i wartości, co drastycznie utrudnia proces terapeutyczny i powrót do elastycznego sposobu odżywiania (Hyrnik i wsp. 2021).

Choć celiakia jest tradycyjnie kojarzona z restrykcją i unikaniem pokarmów, badania dowodzą istnienia dwóch odrębnych klastrów zaburzeń odżywiania u pacjentów z tym schorzeniem: typu restrykcyjnego (dominujące) oraz typu napadowego. Zgodnie z analizami Satherleya i wsp. (2016) epizody utraty kontroli nad jedzeniem nie wynikają wyłącznie z samej specyfiki celiakii, lecz są silnie powiązane z niespecyficznym dystresem psychicznym i ogromnym obciążeniem emocjonalnym, jakie niesie ze sobą życie z chorobą wymagającą permanentnej kontroli diety. Promuje to zachowania kompensacyjne w formie napadów objadania się. Te z kolei prowadzą do drastycznego spadku adherencji dietetycznej (nieprzestrzegania diety), co skutkuje nawrotem objawów enteropatii.

Podsumowanie

Współczesna opieka nad pacjentem z celiakią musi wykraczać poza ramy tradycyjnej oceny histologicznej błony śluzowej jelita. Choć eliminacja glutenu pozostaje jedyną uznaną metodą terapeutyczną, osiągnięcie sukcesu klinicznego w postaci regeneracji kosmków (Marsh 0) może prowadzić do niebezpiecznego „paradoksu remisji”. W tym stanie idealna „czystość serologiczna” bywa osiągana kosztem skrajnej restrykcji kalorycznej oraz psychicznego wycieńczenia, co często maskuje rozwijające się zaburzenia z kręgu ARFID lub ortoreksji. Wysokiej jakości opieka powinna zatem opierać się na ustrukturyzowanym modelu interdyscyplinarnym, integrującym działania gastroenterologa, dietetyka i psychologa lub psychiatry. Kluczowym elementem tego podejścia jest precyzyjna diagnostyka różnicowa motywacji pacjenta oraz regularne monitorowanie pod kątem stanów lękowych i nieadaptacyjnych zachowań żywieniowych. Należy przy tym zachować szczególną czujność, aby niezbędna w procesie leczenia dyscyplina dietetyczna nie przerodziła się we wzmożoną czujność dietetyczną, drastycznie obniżającą jakość życia. Jedynie pełna integracja opieki medycznej i neuropsychologicznej pozwala na bezpieczne przejście od rygoru dietetycznego do rzeczywistego dobrostanu pacjenta.

Oświadczenia

Badanie nie otrzymało zewnętrznego finansowania.

Zgoda komisji etycznej: nie dotyczy.

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo