Neuropsychiatria i Neuropsychologia

Interoceptive processing and its dysfunctions – altered insular activation in selected mental disorders

  1. Uniwersytet SWPS, Warszawa, Polska

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2026; 21

Data publikacji online: 2026/07/06
Article file
Przetwarzanie interoceptywne.pdf
Confronting perimenopausal women’s knowledge of coronary heart disease with their health behaviours. Controversial role of hormone replacement therapy in the protection of coronary heart disease

Wstęp

Interocepcja to proces odbierania i przetwarzania bodźców pochodzących z wnętrza ciała. Niektóre z nich stają się świadome, np. odczuwanie głodu, a inne są przetwarzane nieświadomie, np. kontrola temperatury ciała. Interocepcja umożliwia m.in. utrzymanie homeostazy (Craig 2002) czy adaptacyjne reagowanie na zmiany w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym (Schmitt i Schoen 2022). Wpływa również na kształtowanie się stanów emocjonalnych i motywacyjnych (Bonaz i wsp. 2021) oraz subiektywne, świadome doświadczenie podmiotowej tożsamości – „kim jestem jako osoba” (Seth i Tsakiris 2018). Jest ważnym aspektem formowania się poznania społecznego, a szczególnie rozróżniania „ja – inni”, które jest fundamentalne np. dla empatii (Palmer i Tsakiris 2018).

Interocepcja jest procesem wzajemnego oddziaływania między ciałem a mózgiem (Chen i wsp. 2021), niezbędnym nie tylko do utrzymania homeostazy organizmu i współtworzenia doświadczeń psychicznych. Jest także rozumiana jako jeden z czynników mających znaczący wpływ na zdrowie psychiczne i somatyczne. Zaburzenia funkcjonowania interoceptywnego zostały dotąd powiązane z szeregiem jednostek klinicznych, w tym z zespołem lęku panicznego, zaburzeniami afektywnymi, schizofrenią i zaburzeniami odżywiania (Medford i wsp. 2024). Badania nad interocepcją jako wielowymiarowym konstruktem mogą pozwolić na lepsze zrozumienie zaburzeń psychicznych, neurologicznych i behawioralnych oraz przyczynić się do opracowywania skutecznych interwencji terapeutycznych w praktyce klinicznej opartej na dowodach (Schmitt i Schoen 2022). Nie dziwi więc, że liczba publikacji związanych z interocepcją w ciągu ostatnich lat znacząco wzrosła i trend ten zdaje się utrzymywać (Khalsa i wsp. 2018).

Celem artykułu jest ukazanie zintegrowanego ujęcia interocepcji – jej roli w regulacji funkcjonowania organizmu, powiązań ze zdrowiem psychicznym oraz aktualnych kierunków badań nad zaburzeniami tego procesu. Nacisk położono na neuroanatomiczne podstawy przetwarzania sygnałów interoceptywnych, ze szczególnym uwzględnieniem roli kory wyspy jako centralnej struktury integrującej informacje z wnętrza ciała.

Interocepcja – ogólny mechanizm działania

Formalne myślenie o interocepcji sięga początków XX wieku, gdy interoceptorami nazwano receptory umożliwiające czucie trzewne (Sherrington 1906). Od tego czasu rozumienie mechanizmów przetwarzania interoceptywnego znacznie ewoluowało. Odkrycie szlaku wstępującego, który przesyła informacje ze wszystkich unerwionych tkanek ciała przez rdzeń kręgowy, doprowadziło to do rozszerzenia definicji interocepcji jako odczucia stanu całego ciała (Craig 2002). Współcześnie proponuje się włączenie w zakres interocepcji także interpretacji i integracji wszystkich sygnałów pochodzących z różnych układów ciała (Khalsa i wsp. 2018) oraz aspektu dynamicznej regulacji organizmu w procesie dwukierunkowej komunikacji między mózgiem a układami obwodowymi (Chen i wsp. 2021). Interocepcję odróżnia się od eksterocepcji, związanej z percepcją bodźców ze środowiska zewnętrznego, oraz propriocepcji, odpowiadającej za percepcję położenia ciała, ruchu i napięcia mięśniowego (Ceunen i wsp. 2016; Proske i Gandevia 2012).

Istotne dla trafnego przetwarzania interoceptywnego jest odbieranie przez mózg informacji płynących z ciała. Wstępujące sygnały interoceptywne z funkcjonalnych układów organizmu: sercowo-naczyniowego, oddechowego, pokarmowego itd., są przetwarzane i integrowane już na poziomie pnia mózgu, a także w obszarach podkorowych i korowych (Tsakiris i Critchley, 2016). Kora wyspy stanowi kluczowy obszar w integrowaniu sygnałów interoceptywnych z bodźcami eksteroceptywnymi i proprioceptywnymi (Dum i wsp. 2009), jak również z komponentami afektywnymi i poznawczymi (Uddin i wsp. 2017; Chen i wsp. 2021; Craig 2009), co umożliwia skuteczne inicjowanie procesów regulacyjnych.

Zmiany fizjologiczne organizmu modyfikują aktywność neuronalną kory wyspy, odzwierciedlając jego bieżący stan. Dzięki rozległym połączeniom z pniem mózgu, podwzgórzem i strukturami limbicznymi kora wyspy uczestniczy zarówno w integracji sygnałów interoceptywnych, jak i w regulacji autonomicznej organizmu. Zmiany stanu fizjologicznego organizmu mogą wpływać na przetwarzanie emocjonalne, natomiast procesy emocjonalne wiążą się z modulacją reakcji autonomicznych i trzewnych. Współczes­ne modele zakładają zatem dwukierunkową zależność pomiędzy reprezentacją stanu ciała, a doświadczeniem emocjonalnym, w której kora wyspy odgrywa istotną rolę integrującą (Zhang i wsp. 2024). Przetwarzanie sygnałów interoceptywnych nie ogranicza się wyłącznie do procesów wstępujących, lecz pozostaje zależne także od wcześniejszych doświadczeń oraz aktualnego kontekstu sytuacyjnego (Petersen i wsp. 2014). Struktury korowe i podkorowe dynamicznie modulują sygnał interoceptywny i wysyłają eferentne sygnały trzewno-motoryczne regulujące stan fizjologiczny ciała zgodnie z postrzeganymi wymaganiami sytuacji (Barrett i Simmons 2015).

Podstawową funkcją przetwarzania interoceptywnego jest ciągłe monitorowanie stanu organizmu, umożliwiające regulację procesów fizjologicznych oraz adaptacyjne reagowanie na wymagania środowiska. Efektywna regulacja stanów fizjologicznych ciała uznawana jest za jedną z fundamentalnych funkcji mózgu (Katsumi i wsp. 2022). Klasyczne ujęcia podkreślają znaczenie homeostazy, rozumianej jako zdolność organizmu do utrzymywania względnie stabilnych warunków wewnętrznych, takich jak temperatura ciała, poziom glukozy we krwi, pH czy ciśnienie krwi, aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie komórek i narządów pomimo zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym (Ramsay i Woods 2014). Współczesne modele rozszerzają jednak to podejście o pojęcie allostazy, zgodnie z którym regulacja organizmu opiera się nie tylko na reagowaniu na pojawiające się zaburzenia równowagi, lecz także na ich przewidywaniu i zapobieganiu im (Sterling 2014; Schulkin i Sterling 2019). Zgodnie z tym ujęciem mózg aktywnie prognozuje potrzeby organizmu i dostosowuje procesy fizjologiczne do przewidywanych wymagań środowiska, nawet kosztem czasowego utrzymywania suboptymalnych parametrów fizjologicznych, takich jak podwyższone ciśnienie krwi w warunkach przewlekłego stresu (Katsumi i wsp. 2022). Nieprawidłowości w przetwarzaniu interoceptywnym oraz regulacji homeostatycznej i allostatycznej są często obserwowane w przebiegu zaburzeń psychicznych (Sterling 2014).

Neuromechanizmy interocepcji

Źródłem sygnałów interoceptywnych są receptory w ciele, podzielone na trzy główne kategorie: biochemiczne – chemoreceptory, mechaniczne – mechanoreceptory, termiczne – wolne zakończenia nerwowe i nocyceptory (Berntson i Khalsa 2021). Sygnały te mogą być przesyłane do ośrodkowego układu nerwowego za pomocą szlaków wstępujących nerwowych lub nieneuronalnych. Przykłady nieneuronalnej komunikacji sygnałów interoceptywnych to układ krążenia, limfatyczny lub regulacyjne szlaki neuroendokrynne, np. oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (Chen i wsp. 2021). Z receptorów informacje o stanie ciała przekazywane są dalej, w obrębie układu autonomicznego: przywspółczulnego – wzdłuż nerwu IX (językowo-gardłowego) oraz nerwu X (błędnego) do jądra pasma samotnego (łac. nucleus tractus solitarii – NTS) w pniu mózgu; i współczulnego – do warstwy I w rdzeniu kręgowym i drogą rdzeniowo-wzgórzową do jąder pnia mózgu, takich jak jądro okołoramienne (parabrachial nucleus – PB), które otrzymuje także projekcje z NTS (Craig 2002; Chen i wsp. 2021). Struktury te odgrywają kluczową rolę w regulacji homeostatycznej i modulują funkcje fizjologiczne niezbędne do przetrwania organizmu (Büttner-Ennever i Horn 2014). Z jąder pnia mózgu informacje są przekazywane do brzuszno-przyśrodkowego wzgórza (jądra VMpo i VMb), a następnie do grzbietowej części tylnej kory wyspy (dorsal posterior insular cortex – dpINS) (Craig 2002). Szlak interoceptywny pokazano na rycinie 1.

Kora wyspy uznawana jest za najważniejszy region mózgu w kontekście przetwarzania interoceptywnego (Craig 2002; Barrett i Simmons 2015; Fermin i wsp. 2022). Sygnały z pnia mózgu i wzgórza mogą również być przesyłane do regionów podkorowych, takich jak podwzgórze i ciało migdałowate, oraz do regionów korowych, takich jak hipokamp i kora somatosensoryczna, gdzie może następować dalsza ich interpretacja i integracja (Iwai i wsp. 2015).

Kora wyspy to heterogeniczny region mózgu o złożonej organizacji anatomicznej (ryc. 2, tab. 1). W literaturze stosuje się dwa komplementarne podziały kory wyspy: w osi przód–tył – część przednia, środkowa i tylna, oraz w osi grzbietowo-brzusznej – część granularna, dysgranularna i agranularna. Wydzielone w ten sposób subregiony pełnią różne funkcje w przetwarzaniu interoceptywnym. Podział cytoarchitektoniczny wyróżnia trzy główne pasma, w zależności od obecności i grubości warstw kory, szczególnie warstwy IV, która otrzymuje projekcje z pnia mózgu i wzgórza.

Zróżnicowana organizacja kory wyspy znajduje odzwierciedlenie w sposobie przetwarzania sygnałów interoceptywnych przez tę strukturę. Pierwotne informacje dotyczące stanu fizjologicznego organizmu są przekazywane m.in. ze wzgórza do granularnej części kory wyspy – dpINS (Craig 2002). Następnie sygnały te są prawdopodobnie integrowane z informacjami eksteroceptywnymi i proprioceptywnymi w tylnej i środkowej części wyspy (Dum i wsp. 2009; Chen i wsp. 2021), co umożliwia tworzenie reprezentacji aktualnego stanu organizmu w kontekście środowiska zewnętrznego. Przednia część kory wyspy, silnie połączona z obszarami paralimbicznymi, takimi jak przedni zakręt obręczy i kora oczodołowo-czołowa, jest prawdopodobnie zaangażowana w integrację przetwarzania interoceptywnego z procesami emocjonalnymi, poznawczymi i regulacyjnymi (Uddin i wsp. 2017; Chen i wsp. 2021).

Współczesne modele (Fermin i wsp. 2022) przypisują korze wyspy, wraz z korą przedczołową (prefrontal cortex – PFC) i prążkowiem (striatum – STR), rolę integrowania unimodalnych reprezentacji interoceptywnych pierwszego rzędu. Powstałe reprezentacje wyższego rzędu są wykorzystywane w zależności od kontekstu do kontroli procesów fizjologicznych. Część brzuszna przedniej kory wyspy (ventral anterior insular cortex – vaINS), przednia kora zakrętu obręczy (anterior cingulate cortex – ACC), brzuszno-przyśrodkowa PFC (ventromedial prefrontal cortex – vmPFC) oraz część tylna kory oczodołowo-czołowej (orbitofrontal cortex – OFC) to regiony agranularne, tzn. niemające rozwiniętej IV warstwy kory, która otrzymuje projekcje z pnia mózgu i wzgórza. Zgodnie z hipotezą postawioną przez Barrett i Simmonsa (2015) w regionach agranularnych dochodzi do oszacowania dostępnych zasobów autonomicznych, metabolicznych i immunologicznych organizmu, co umożliwia im tworzenie allostatycznych predykcji trzewno-ruchowych do niższych regionów kontrolujących homeostazę, takich jak podwzgórze, pień mózgu i rdzeń kręgowy. Metaanaliza Nord i wsp. (2021) wskazuje na dysfunkcje w aktywności środkowej części kory wyspy jako na kluczowy aspekt zaburzonej interocepcji w próbach klinicznych obejmujących grupy osób z różnymi zaburzeniami psychicznymi, m.in. schizofrenią, depresją, zaburzeniami lękowymi i zaburzeniami odżywiania. Tym samym cytoarchitektura grzbietowej części lewej środkowej kory wyspy (dmINS), położonej między granularną dpINS a agranularną vaINS, oraz jej połączenia ze środkową częścią kory zakrętu obręczy (midcingulate cortex – MCC) mogą stanowić neuronalną podstawę dla wyjaśnienia rozbieżności między spodziewanymi przez osobę a faktycznymi sygnałami interoceptywnymi, wynikającą z nieprawidłowej integracji sygnałów wstępujących i zstępujących. Może to tłumaczyć trudności w ocenie kontekstu, podejmowaniu decyzji i zaburzoną regulację stanu fizjologicznego ciała (Paulus i Khalsa 2021).

Interocepcja jest procesem angażującym wiele struktur i sieci mózgowych, dlatego jej neuronalnego podłoża nie można wyjaśniać, odwołując się wyłącznie do aktywności pojedynczych struktur mózgowych (Fuster 2000; Westlin i wsp. 2023). Wskazuje się, że interocepcja może być modelowana jako wynik interakcji między wieloskalowymi sieciami mózgu (Barrett i Satpute 2013). W ujęciu sieciowym „węzły” odpowiadają anatomicznie lub funkcjonalnie wyodrębnionym regionom mózgu połączonym funkcjonalnie lub strukturalnie. W świetle najnowszych badań w ramach modelu potrójnej sieci (Menon 2011) szczególną rolę w rozwoju dysfunkcji poznawczo-emocjonalnych przypisuje się sieci istotności (salience network – SN), której kluczowym węzłem jest grzbietowa część przedniej kory wyspy (dorsal anterior insular cortex – daINS) oraz ACC (Uddin i Menon 2009; Zajkowski i Jankowiak-Siuda 2014; Uddin i wsp. 2019). Sieć istotności może dynamicznie, kontekstualnie modulować aktywność sieci trybu domyślnego (default mode network – DMN) i sieci czołowo-ciemieniowej (frontoparietal network – FNP) (Schimmelpfennig i wsp. 2023). Tym samym wskazuje się, że SN może być istotnie zaangażowana w procesy interocepcji, co podkreśla jej kluczową rolę w integracji sygnałów z ciała i ich wpływie na funkcjonowanie psychiczne (Kleckner i wsp. 2017).

Zaburzenia mechanizmu przetwarzania interocepcji

Interocepcja jest jednym z czynników mających wpływ na zdrowie psychiczne i somatyczne. Coraz więcej wyników badań wskazuje, że zaburzenia interocepcji mają charakter transdiagnostyczny i mogą stanowić wspólny mechanizm różnych zaburzeń psychicznych, w tym depresji, zaburzeń lękowych, schizofrenii i zaburzeń odżywiania. Nieprawidłowości interocepcji manifestują się różnie w zależności od specyfiki danego zaburzenia, ale ich wspólnym neuronalnym korelatem są zmiany we wzorcach aktywacji, łączności strukturalnej i funkcjonalnej oraz objętości kory wyspy (Murphy i wsp. 2017; Dalgleish i wsp. 2020; Nord i wsp. 2021; Medford i wsp. 2024). Szczególnie nieprawidłowe wzorce aktywacji dmINS są wskazywane jako potencjalny neuronalny marker zaburzeń przetwarzania interoceptywnego (Nord i wsp. 2021).

Interocepcja w zaburzeniach depresyjnych

Depresja jest zróżnicowanym objawowo zaburzeniem psychicznym, w którym mogą występować objawy w postaci obniżonego nastroju i anhedonii, a także dolegliwości somatyczne, takie jak zmęczenie, zaburzenia snu i apetytu oraz przewlekły ból (Kapfhammer 2006). Sugeruje się, że objawy te mogą wynikać z dysfunkcji przetwarzania interoceptywnego, wpływającego negatywnie na możliwość monitorowania i regulacji wewnętrznego stanu organizmu. Zmieniona aktywność i łączność funkcjonalna kory wyspy u osób z depresją została wielokrotnie potwierdzona w badaniach neuroobrazowych (Harshaw 2015; Hu i wsp. 2023). Zmniejszona aktywność INS (szczególnie dmINS) pojawia się u osób z depresją podczas kierowania uwagi na bodźce trzewne, ból czy bicie serca (Kandilarova i wsp. 2024).

W badaniach z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (functional magnetic resonance imaging – fMRI) osoby chorujące na depresję wykonywały tzw. zadania interoceptywne, czyli kierujące ich uwagę na bodźce interoceptywne, np. liczenie uderzeń serca czy skupienie na bodźcach trzewnych. W trakcie wykonywania tych zadań wykazały obniżoną aktywację kory wyspy, zwłaszcza dmINS (Avery i wsp. 2014; Wiebking i wsp. 2015). Co więcej, niższa aktywność w dmINS korelowała z większym nasileniem objawów depresyjnych (Avery i wsp. 2014). W badaniu Wiebking i wsp. (2015) osoby z depresją nie wykazywały różnic w aktywności aINS pomiędzy warunkami zadań o charakterze interoceptywnym i eksteroceptywnym, czyli przy skupianiu się na bodźcach wewnętrznych lub zewnętrznych, a także przy braku zadania, w przeciwieństwie do grupy kontrolnej i osób w remisji. W badaniu Simmonsa i wsp. (2016) osoby z depresją oglądały zdjęcia jedzenia lub obiekty neutralne. U pacjentów z obniżonym apetytem odnotowano zmniejszoną aktywację dmINS w odpowiedzi na bodźce pokarmowe, natomiast pacjenci z nasilonym apetytem wykazywali podwyższoną aktywację aINS wraz ze zwiększoną aktywnością struktur związanych z przetwarzaniem nagrody, takich jak brzuszne prążkowie, skorupa, gałka blada i OFC.

W badaniach fMRI w stanie spoczynku (resting-state functional magnetic resonance imaging – rs-fMRI) wykazano również zaburzoną łączność funkcjonalną kory wyspy z innymi regionami mózgu. Przykładowo, Zu i wsp. (2019) zaobserwowali, że zmniejszona łączność funkcjonalna między lewą INS, a lewym ciałem migdałowatym (amygdala – AMY) korelowała z nasileniem objawów somatycznych u pacjentów z depresją. Z kolei Avery i wsp. (2014) wskazują na zwiększoną łączność funkcjonalną dmINS z AMY, PFC i OFC u osób z depresją, która również dodatnio korelowała z nasileniem objawów depresyjnych. Badanie Li i wsp. (2023) wskazuje na związek pomiędzy łącznością prawej INS i podwzgórza a nasileniem objawów depresji, lęku i zaburzeń snu. U osób zdrowych z objawami depresji badanych skalą depresji Becka wyższe wyniki wiązały się z nasilonym połączeniem między INS a grzbietowo-boczną korą przedczołową (dorsolateral prefrontal cortex – dlPFC).

Opisane zmiany mogą wskazywać na zaburzoną integrację sygnałów z ciała z zewnętrznymi bodźcami, co osłabia zdolność do adekwatnego szacowania skutków zachowań wpływających na homeostazę organizmu. Co więcej, zmiany we wzorcach aktywacji i łączności funkcjonalnej INS pozwalają na różnicowanie podtypów depresji – depresji melancholicznej oraz atypowej (Simmons i wsp. 2016).

Interocepcja w zaburzeniach lękowych

Zaburzenia lękowe wiążą się z podwyższoną koncentracją uwagi na bodźcach somatycznych oraz z ich dysfunkcyjną, katastrofizującą oceną poznawczą (Ehlers 1993; Domschke 2010). Objawy fizjologiczne związane z zaburzeniami lękowymi to m.in. przyspieszone tętno, pocenie się, napięcie mięśniowe czy trudności z oddychaniem (American Psychiatric Association 2013). Paulus i Stein (2010) sugerują, że zaburzenia lękowe mogą się wiązać z nieprawidłowym przetwarzaniem sygnałów interoceptywnych oraz nadmiernym przewidywaniem zagrożenia związanego ze zmianami stanu fizjologicznego organizmu. Wyniki badań z użyciem fMRI pokazują względnie stały wzorzec hiperaktywacji kory wyspy, szczególnie vaINS oraz dmINS w takich zaburzeniach, jak zespół lęku napadowego (panic disorder – PD), zespół lęku uogólnionego (generalized anxiety disorder – GAD), zespół stresu pourazowego (post-traumatic stress disorder – PTSD) i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (obsessive-compulsive disorder – OCD) (Stern 2014).

W badaniu Cui i in. (2020) pacjenci z nieleczonym GAD wykazywali podczas skupienia na biciu serca zwiększoną aktywację obustronnej aINS oraz lewej pINS w porównaniu z grupą kontrolną. Jednocześnie w analizie rs-fMRI zaobserwowano osłabioną łączność funkcjonalną pomiędzy lewą aINS a mPFC. Ta zmniejszona łączność funkcjonalna była ujemnie skorelowana z poziomem somatycznych objawów lęku mierzonych skalą Hamilton Anxiety Rating Scale (HAMA).

W badaniu Zhou i wsp. (2022) pacjenci z OCD wykazywali zwiększoną spoczynkową łączność funkcjonalną między obustronną korą wyspy a przedklinkiem oraz dolnym płacikiem ciemieniowym – strukturami należącymi do sieci DMN. Autorzy sugerują, że wzmożona integracja aktywności kory wyspy i DMN może być związana z nasilonym monitorowaniem myśli i stanów wewnętrznych charakterystycznym dla OCD. Jednocześnie zmniejszona łączność funkcjonalna prawej kory wyspy z zakrętem językowatym korelowała dodatnio z nasileniem objawów depresyjnych w grupie badawczej. Zakręt językowaty, struktura kory wzrokowej, uczestniczy w przetwarzaniu złożonych informacji wzrokowych i może być potencjalnie związany z przetwarzaniem emocjonalnym podczas stymulacji wizualnej (Stern i wsp. 2017).

W badaniu You i wsp. (2024) dotyczącym pacjentów z zaburzeniem panicznym stwierdzono osłabioną łączność funkcjonalną wewnątrz prawej INS, szczególnie między mINS a aINS i dpINS oraz między prawą mINS a obszarami przedczołowymi, PCC i móżdżkiem. Zaobserwowano również ujemną korelację efektywności prawej części mINS w przekazywaniu informacji do innych regionów z nasileniem objawów paniki. Wyniki te sugerują, że zaburzenie paniczne może się wiązać z deficytami integracji i przekazywania informacji interoceptywnych pomiędzy wyspą a sieciami odpowiedzialnymi za monitorowanie stanu organizmu, regulację emocjonalną i kontrolę poznawczą.

W badaniu rs-fMRI Harricharan i wsp. (2019) u pacjentów z PTSD zaobserwowali osłabioną łączność funkcjonalną prawej aINS i dpINS ze strukturami przedczołowymi w porównaniu z grupą kontrolną. Wzorce łączności funkcjonalnej dla kory wyspy różniły się w grupach pacjentów z PTSD oraz PTSD z objawami dysocjacyjnymi i pozwalały na skuteczne rozróżnienie między tymi grupami. U pacjentów z rozpoznaniem PTSD zwiększona łączność funkcjonalna subregionów INS ze strukturami pnia mózgu i układu limbicznego korelowała dodatnio z nasilonymi objawami autonomicznego wzbudzenia i ponownego przeżywania traumatycznych wspomnień, natomiast u pacjentów z diagnozą PTSD z objawami dysocjacyjnymi silniejsza łączność funkcjonalna subregionów INS z węzłami DMN i móżdżkiem pozytywnie korelowała z objawami depersonalizacji, derealizacji i odcięcia od ciała.

Interocepcja w schizofrenii

Istnieją przesłanki, by sądzić, że mimo zróżnicowanego obrazu klinicznego w rozwiniętej fazie choroby objawy schizofrenii mogą być etiologicznie wtórne względem wcześniejszych zaburzeń ucieleśnienia pojawiających się już w okresie prodromalnym choroby (Szczotka i Majchrowicz 2018). Utrata kontaktu z własnym ciałem może prowadzić do zaburzeń podstawowego poczucia siebie oraz relacji między sobą a otoczeniem. Szczególną rolę przypisuje się tutaj integracji informacji interoceptywnych, proprioceptywnych i eksteroceptywnych, które współtworzą podstawowe, spójne doświadczenie własnego ciała i podmiotowości (Ehrsson 2012). W procesach tych szczególnie ważną rolę przypisuje się korze wyspy, zakrętowi obręczy oraz SN, które uczestniczą zarówno w integracji sygnałów z ciała, jak i regulacji uwagi oraz w procesie nadawania znaczenia napływającym bodźcom (Menon 2011; Uddin i wsp. 2017; Chen i wsp. 2021). Ponadto u osób chorujących na schizofrenię obserwuje się zaburzenia funkcjonowania wielu układów fizjologicznych ciała, m.in. oddechowego, sercowo-naczyniowego i bólowego, a także nieprawidłowości przetwarzania interoceptywnego oraz integracji wielomodalnej (Yao i wsp. 2022; Quigley i wsp. 2021). Sugeruje to, że zaburzenia doświadczenia siebie w schizofrenii mogą być częściowo związane z nieprawidłowym przetwarzaniem i integracją sygnałów interoceptywnych.

U osób chorujących na schizofrenię obserwuje się brak negatywnej korelacji aktywności prawej aINS z FPN oraz brak pozytywnej korelacji aktywności aINS z DMN w analizie rs-fMRI (Moran i wsp. 2013). Zaburzone działanie prawej aINS, a co za tym idzie – SN, jest związane z anormalnym, nadmiernym przypisywaniem istotności zarówno bodźcom z ciała, jak i zewnętrznym, bez kontekstualnego rozróżnienia (Palaniyappan i Liddle 2012).

Potwierdzają to wyniki badania fMRI Luo i wsp. (2020). U osób chorujących na schizofrenię, podczas wykonywania zadania poznawczego stwierdzono zwiększoną łączność funkcjonalną prawej aINS z węzłami DMN, takimi jak przedklinek i MFG. Skuteczne przełączanie między DMN a FPN jest jednym z czynników wpływających na efektywność wykonywania zadań (Menon 2024). Jednocześnie dopływ informacji z obszarów kory wzrokowej do aINS podczas zadania był osłabiony. Wyniki te mogą wskazywać na zakłócenia w atrybucji istotności i nieefektywne zarządzanie zasobami uwagi w reakcji na dane kontekstualne, obserwowane jako deficyty neuropoznawcze leżące u podstawy schizofrenii.

Interocepcja w zaburzeniach odżywiania

Zaburzenia odżywiania, takie jak anoreksja (anorexia nervosa – AN) i bulimia (bulimia nervosa – BN), zostały powiązane z nieprawidłowościami w przetwarzaniu interoceptywnym w takich obszarach, jak wrażliwość na sygnały głodu i sytości, przetwarzanie bodźców związanych ze smakiem i dotykiem oraz zniekształcenia w obrazie własnego ciała i w integracji informacji związanych z jego reprezentacją (Datta i wsp. 2025). W obu zaburzeniach obserwuje się zmienione, choć różne od siebie, wzorce aktywacji INS, ACC, PFC i obszarów ciemieniowych.

W AN może dochodzić do osłabionej aktywacji kory wyspy i obszarów układu nagrody w odpowiedzi na powtarzaną stymulację słodkimi bodźcami smakowymi, takimi jak sukroza, co jest interpretowane jako zmniejszona reaktywność regionów związanych z przetwarzaniem nagrody smakowej (Monteleone i wsp. 2018). Do zwiększenia aktywacji INS wraz z regionami związanymi z kontrolą wykonawczą, takimi jak IFG i ACC, dochodzi natomiast w zadaniach wymagających hamowania reakcji i zmiany strategii poznawczej, co może być związane z nadmierną kontrolą i sztywnością zachowania (Gaudio i wsp. 2018). W BN wzorzec ten jest niejako odwrotny: w porównaniu z osobami z AN i grupą kontrolną obserwuje się nadmierną aktywację układu nagrody w reakcji na bodźce związane z jedzeniem (Monteleone i wsp. 2017) oraz hiperaktywację INS w reakcji na bodźce związane z jedzeniem, dotykiem i obrazem ciała (Van Den Eynde i wsp. 2013). Wyniki te sugerują, że zaburzenia odżywiania mogą się wiązać z nieprawidłową integracją sygnałów interoceptywnych, emocjonalnych i związanych z przetwarzaniem nagrody, co może wpływać zarówno na percepcję stanu własnego ciała, jak i na regulację zachowań związanych z jedzeniem (Quadt i wsp. 2018).

Podsumowanie

Dotychczasowe badania nad interocepcją wskazują na jej fundamentalną rolę w utrzymywaniu homeostazy i allostazy organizmu, pozostającą w ścisłym związku z funkcjonowaniem poznawczym, emocjonalnym i społecznym. Centralnym węzłem systemu interoceptywnego jest INS, której zróżnicowana budowa i połączenia umożliwiają odbiór, integrację i interpretację sygnałów z ciała w kontekście bodźców zewnętrznych oraz wcześniejszych doświadczeń. INS odgrywa kluczową rolę w nadawaniu istotności sygnałom interoceptywnym i inicjowaniu odpowiednich reakcji regulacyjnych, a jej prawidłowe funkcjonowanie jest warunkiem trafnego monitorowania stanu organizmu.

Dysfunkcje INS obejmujące zarówno zaburzenia aktywacji, jak i zmiany w łączności funkcjonalnej mają charakter transdiagnostyczny i stanowią istotny mechanizm wielu zaburzeń psychicznych. W depresji obserwuje się obniżoną aktywację, szczególnie w części środkowej wyspy, co wiąże się z nasileniem objawów somatycznych i trudnościami w regulacji emocji. W zaburzeniach lękowych dominuje hiperaktywacja przednich regionów wyspy, sprzyjająca nasilonej percepcji sygnałów z ciała z tendencją do ich katastroficznej interpretacji. W schizofrenii dochodzi do zaburzeń integracji interoceptywnej i eksteroceptywnej związanych z dysfunkcją SN, a w zaburzeniach odżywiania do zróżnicowanych wzorców hipo- i hiperaktywacji w odpowiedzi na bodźce związane z jedzeniem, dotykiem czy obrazem ciała.

Interocepcję można traktować jako podstawową funkcję organizmu, obejmującą dynamiczną integrację sygnałów płynących z ciała z procesami emocjonalnymi i poznawczymi, w której kluczową rolę odgrywa kora wyspy. Pogłębione badania nad mechanizmami przetwarzania interoceptywnego mogą się w przyszłości przyczynić do identyfikacji biomarkerów związanych z dysregulacją emocjonalną i autonomiczną, takich jak zaburzone wzorce aktywności i łączności funkcjonalnej INS oraz SN i DMN. Lepsze zrozumienie tych mechanizmów może również wspierać rozwój bardziej ukierunkowanych interwencji terapeutycznych obejmujących m.in. treningi interoceptywne, biofeedback, stymulację nerwu błędnego, techniki neuromodulacyjne: przezczaszkową stymulację magnetyczną i przezczaszkową stymulacją prądem stałym czy interwencje psychoterapeutyczne ukierunkowane na pracę z sygnałami płynącymi z ciała (Chen i wsp. 2021).

Oświadczenia

Badanie nie otrzymało zewnętrznego finansowania.

Zgoda komisji etycznej: nie dotyczy.

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. American Psychiatric Publishing, Arlington 2013.
  2. Avery JA, Drevets WC, Moseman SE i wsp. Major depressive disorder is associated with abnormal interoceptive activity and functional connectivity in the insula. Biol Psychiatry 2014; 76: 258-266.
  3. Barrett LF, Satpute AB. Large-scale brain networks in affective and social neuroscience: towards an integrative functional architecture of the brain. Curr Opin Neurobiol 2013; 23: 361-372.
  4. Barrett LF, Simmons WK. Interoceptive predictions in the brain. Nat Rev Neurosci 2015; 16: 419-429.
  5. Berntson GG, Khalsa SS. Neural circuits of interoception. Trends Neurosci 2021; 44: 17-28.
  6. Bonaz B, Lane RD, Oshinsky ML i wsp. Diseases, disorders, and comorbidities of interoception. Trends Neurosci 2021; 44: 39-51.
  7. Büttner-Ennever J, Horn A (red.). Olszewski and Baxter’s Cytoarchitecture of the Human Brainstem. 3rd ed. Karger, Basel 2014.
  8. Ceunen E, Vlaeyen JW, Van Diest I. On the origin of interoception. Front Psychol 2016; 7: 743.
  9. Chen WG, Schloesser D, Arensdorf AM i wsp. The emerging science of interoception: Sensing, integrating, interpreting, and regulating signals within the self. Trends Neurosci 2021; 44: 3-16.
  10. Craig AD. How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Nat Rev Neurosci 2002; 3: 655-666.
  11. Craig AD. How do you feel – now? The anterior insula and human awareness. Nat Rev Neurosci 2009; 10: 59-70.
  12. Craig AD. Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Curr Opin Neurobiol 2003; 13: 500-505.
  13. Cui H, Zhang B, Li W i wsp. Insula shows abnormal task-evoked and resting-state activity in first-episode drug-naïve generalized anxiety disorder. Depress Anxiety 2020; 37: 632-644.
  14. Dalgleish T, Black M, Johnston D i wsp. Transdiagnostic approaches to mental health problems: Current status and future directions. J Consult Clin Psychol 2020; 88: 179-195.
  15. Datta N, Hughes A, Modafferi M i wsp. An fMRI meta-analysis of interoception in eating disorders. Neuroimage 2025; 305: 120933.
  16. Domschke K, Stevens S, Pfleiderer B i wsp. Interoceptive sensitivity in anxiety and anxiety disorders: an overview and integration of neurobiological findings. Clin Psychol Rev 2010; 30: 1-11.
  17. Dum RP, Levinthal DJ, Strick PL. The spinothalamic system targets motor and sensory areas in the cerebral cortex of monkeys. J Neurosci 2009; 29: 14223-14235.
  18. Ehlers A. Somatic symptoms and panic attacks: a retrospective study of learning experiences. Behav Res Ther 1993; 31: 269-278.
  19. Ehrsson HH. The concept of body ownership and its relation to multisensory integration. W: The New Handbook of Multisensory Processes. Stein BE (red.). MIT Press, Cambridge 2012; 775-792.
  20. Fermin ASR, Friston K, Yamawaki S. An insula hierarchical network architecture for active interoceptive inference. R Soc Open Sci 2022; 9: 220226.
  21. Fermin ASR, Sasaoka T, Maekawa T i wsp. Insula-cortico-subcortical networks predict interoceptive awareness and stress resilience. Asian J Psychiatry 2024; 95: 103991.
  22. Fuster JM. The module. Neuron 2000; 26: 51-53.
  23. Gaudio S, Olivo G, Beomonte Zobel B i wsp. Altered cerebellar–insular–parietal–cingular subnetwork in adolescents in the earliest stages of anorexia nervosa: a network-based statistic analysis. Transl Psychiatry 2018; 8: 127.
  24. Harricharan S, Rabellino D, Frewen PA i wsp. PTSD and its dissociative subtype through the lens of the insula: Anterior and posterior insula resting-state functional connectivity. Brain Struct Funct 2019; 224: 2451-2465.
  25. Harshaw C. Interoceptive dysfunction: Toward an integrated framework for understanding somatic and affective disturbance in depression. Psychol Bull 2015; 141: 311-363.
  26. Hu L, He H, Roberts N i wsp. Insular dysfunction of interoception in major depressive disorder: from the perspective of neuroimaging. Front Psychiatry 2023; 14: 1273439.
  27. Iwai H, Kuramoto E, Yamanaka A i wsp. Ascending parabrachio-thalamo-striatal pathways: potential circuits for integration of gustatory and oral motor functions. Neuroscience 2015; 294: 1-13.
  28. Kandilarova S, Najar D, Velkov N i wsp. Neuroimaging aspects of interoception in mood disorders: a systematic review. J Affect Disord 2025; 368: 686-694.
  29. Kapfhammer HP. Somatic symptoms in depression. Dialogues Clin Neurosci 2006; 8: 227-239.
  30. Katsumi Y, Theriault JE, Quigley KS i wsp. Allostasis as a core feature of hierarchical gradients in the human brain. Netw Neurosci 2022; 6: 1010-1031.
  31. Khalsa SS, Adolphs R, Cameron OG i wsp. Interoception and mental health: a roadmap. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2018; 3: 501-513.
  32. Kleckner IR, Zhang J, Touroutoglou A i wsp. Evidence for a large-scale brain system supporting allostasis and interoception in humans. Nat Hum Behav 2017; 1: 0069.
  33. Li G, Chen Y, Chaudhary S i wsp. Sleep dysfunction mediates the relationship between hypothalamic-insula connectivity and anxiety-depression symptom severity bidirectionally in young adults. Neuroimage 2023; 279: 120340.
  34. Luo Q, Palaniyappan L, Bhatt M i wsp. Effective connectivity of the right anterior insula in schizophrenia: The salience network and task-negative to task-positive transition. Neuroimage Clin 2020; 28: 102377.
  35. Medford N, Quadt L, Critchley H. Interoception and psychopathology. W: Phenomenological Neuropsychiatry. Mishara AL, Moskalewicz M, Schwartz MA, Kranjec A (red.). Springer, Cham 2024.
  36. Menon V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model. Trends Cogn Sci 2011; 15: 483-506.
  37. Menon V. Insular cortex: a hub for saliency, cognitive control, and interoceptive awareness. Ref Modul Neurosci Biobehav Psychol 2024; 1: 93-106.
  38. Monteleone AM, Monteleone P, Esposito F i wsp. Altered processing of rewarding and aversive basic taste stimuli in symptomatic women with anorexia nervosa and bulimia nervosa: an fMRI study. J Psychiatr Res 2017; 90: 94-101.
  39. Monteleone AM, Castellini G, Volpe U i wsp. Neuroendocrinology and brain imaging of reward in eating disorders: a possible key to the treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2018; 80: 132-142.
  40. Moran LV, Tagamets MA, Sampath H i wsp. Disruption of anterior insula modulation of large-scale brain networks in schizophrenia. Biol Psychiatry 2013; 74: 467-474.
  41. Murphy J, Brewer R, Catmur C i wsp. Interoception and psychopathology: A developmental neuroscience perspective. Dev Cogn Neurosci 2017; 23: 45-56.
  42. Nord CL, Lawson RP, Dalgleish T. Disrupted dorsal mid-insula activation during interoception across psychiatric disorders. Am J Psychiatry 2021; 178: 761-770.
  43. Palaniyappan L, Liddle PF. Does the salience network play a cardinal role in psychosis? An emerging hypothesis of insular dysfunction. J Psychiatry Neurosci 2012; 37: 17-27.
  44. Palmer CE, Tsakiris M. Going at the heart of social cognition: Is there a role for interoception in self-other distinction? Curr Opin Psychol 2018; 24: 21-26.
  45. Paulus MP, Khalsa SS. When you don’t feel right inside: homeostatic dysregulation and the mid-insular cortex in psychiatric disorders. Am J Psychiatry 2021; 178: 683-685.
  46. Paulus MP, Stein MB. Interoception in anxiety and depression. Brain Struct Funct 2010; 214: 451-463.
  47. Petersen S, Schroijen M, Mölders C i wsp. Categorical interoception: perceptual organization of sensations from inside. Psychol Sci 2014; 25: 1059-1066.
  48. Proske U, Gandevia SC. The proprioceptive senses: their roles in signaling body shape, body position and movement, and muscle force. Physiol Rev 2012; 92: 1651-1697.
  49. Quadt L, Critchley HD, Garfinkel SN. The neurobiology of interoception in health and disease. Ann N Y Acad Sci 2018; 1428: 112-128.
  50. Quigley KS, Kanoski S, Grill WM i wsp. Functions of interoception: from energy regulation to experience of the self. Trends Neurosci 2021; 44: 29-38.
  51. Ramsay DS, Woods SC. Clarifying the roles of homeostasis and allostasis in physiological regulation. Psychol Rev 2014; 121: 225-247.
  52. Schimmelpfennig J, Topczewski J, Zajkowski W i wsp. The role of the salience network in cognitive and affective deficits. Front Hum Neurosci 2023; 17: 1133367.
  53. Schmitt CM, Schoen S. Interoception: A multi-sensory foundation of participation in daily life. Front Neurosci 2022; 16: 875200.
  54. Schulkin J, Sterling P. Allostasis: A brain-centered, predictive mode of physiological regulation. Trends Neurosci 2019; 42: 740-752.
  55. Seth AK, Tsakiris M. Being a beast machine: The somatic basis of selfhood. Trends Cogn Sci 2018; 22: 969-981.
  56. Sherrington CS. The Integrative Action of the Nervous System. Yale University Press, New Haven 1906.
  57. Simmons WK, Burrows K, Avery JA i wsp. Depression-related increases and decreases in appetite: dissociable patterns of aberrant activity in reward and interoceptive neurocircuitry. Am J Psychiatry 2016; 173: 418-428.
  58. Sterling P. Homeostasis vs allostasis: Implications for brain function and mental disorders. JAMA Psychiatry 2014; 71: 1192-1193.
  59. Stern ER. Neural circuitry of interoception: new insights into anxiety and obsessive-compulsive disorders. Curr Treat Options Psych 2014; 1: 235-247.
  60. Stern ER, Grimaldi SJ, Muratore A i wsp. Neural correlates of interoception: Effects of interoceptive focus and relationship to dimensional measures of body awareness. Hum Brain Mapp 2017; 38: 6068-6082.
  61. Szczotka J, Majchrowicz B. Schizofrenia jako zaburzenie „ja” ucieleśnionego. Psychiatr Pol 2018; 52: 199-215.
  62. Tsakiris M, Critchley H. Interoception beyond homeostasis: affect, cognition and mental health. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2016; 371: 20160002.
  63. Uddin LQ, Menon V. The anterior insula in autism: under-connected and under-examined. Neurosci Biobehav Rev 2009; 33: 1198-1203.
  64. Uddin LQ, Nomi JS, Hébert-Seropian B i wsp. Structure and function of the human insula. J Clin Neurophysiol 2017; 34: 300-306.
  65. Uddin LQ, Yeo BTT, Spreng RN. Towards a universal taxonomy of macro-scale functional human brain networks. Brain Topogr 2019; 32: 926-942.
  66. Van Den Eynde F, Giampietro V, Simmons A i wsp. Brain responses to body image stimuli but not food are altered in women with bulimia nervosa. BMC Psychiatry 2013; 13: 302.
  67. Westlin C, Theriault JE, Katsumi Y i wsp. Improving the study of brain-behavior relationships by revisiting basic assumptions. Trends Cogn Sci 2023; 27: 246-257.
  68. Wiebking C, de Greck M, Duncan NW i wsp. Interoception in insula subregions as a possible state marker for depression – an exploratory fMRI study investigating healthy, depressed and remitted participants. Front Behav Neurosci 2015; 9: 82.
  69. Yao B, Thakkar K. Interoception abnormalities in schizophrenia: A review of preliminary evidence and an integration with Bayesian accounts of psychosis. Neurosci Biobehav Rev 2022; 132: 757-773.
  70. You Y, Liu H, Li Y i wsp. Abnormal insula network characteristics in panic disorder: A resting-state fMRI study. J Affect Disord 2024; 344: 138-145.
  71. Zajkowski W, Jankowiak-Siuda K. Rola sieci istotności w deficytach poznawczych i afektywnych. Neuropsychiatr Neuropsychol 2014; 9: 112-119.
  72. Zhang R, Deng H, Xiao X. The insular cortex: An interface between sensation, emotion and cognition. Neurosci Bull 2024; 40: 1763-1773.
  73. Zhou Z, Qiu L, Huang H i wsp. Abnormal resting-state functional connectivity of the insula in medication-free patients with obsessive-compulsive disorder. BMC Psychiatry 2022; 22: 742.
  74. Zu M, Wang A, Bai T i wsp. Resting-state functional connectivity between centromedial amygdala and insula as related to somatic symptoms in depressed patients: a preliminary study. Psychosom Med 2019; 81: 434-440.
Copyright: © 2026 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Share
without publication fees