eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Current issue Archive About the journal Supplements Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
 
1/2013
vol. 51
 
Share:
Share:
more
 
 
Review paper

Lesions of alimentary tract in the course of systemic lupus erythematosus

Halina Cichoż-Lach
,
Krzysztof Celiński

Reumatologia 2013; 51, 1: 36-41
Online publish date: 2013/03/05
Article file
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest przewlekłą, zapalną chorobą tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym, w przebiegu której mogą być zajęte różne narządy i układy [1–3]. Już w 1895 r. William Osler jako pierwszy opisał objawy gastroenterologiczne w przebiegu TRU. Objawy ze strony przewodu pokarmowego dotyczą ok. 25–40% pacjentów w aktywnym okresie choroby [4]. Dane literaturowe wskazują, że występują one znacznie częściej wśród populacji azjatyckiej [5]. Aż ok. 50% chorych na TRU doświadcza objawów anoreksji, nudności i wymiotów. Objawy kliniczne mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego i wszystkich narządów układu trawienia, a więc: jamy ustnej, przełyku, żołądka, dwunastnicy, jelita cienkiego i grubego oraz wątroby i trzustki. Są zwykle niespecyficzne i wynikają z istniejącej choroby bądź są skutkiem działań niepożądanych zastosowanej terapii [6].

Jama ustna

Zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą 12–45% chorych na TRU. Charakteryzują się one dużym zróżnicowaniem demograficznym. Pojawiają się u ok. 46% populacji angielskiej, u 15% Brazylijczyków i u 11% Szwedów [7]. Badania dotyczące populacji arabskiej wskazują na występowanie objawów w jamie ustnej u 26% i podkreślają ich związek z obecnością przeciwciał reagujących z antygenem jądrowym Smitha (anti-Sm). Owrzodzenia w błonie śluzowej jamy ustnej stanowią bardzo istotny element diagnostyki TRU.

American College of Rheumatology kwalifikuje je jako jedno z 11 kryteriów klasyfikacyjnych choroby. Mogą być różnego kształtu, niekiedy bolesne, zwykle goją się samoistnie w ciągu 2 tygodni, ale mają tendencję do nawracania w cyklach 2–4-tygodniowych. U części chorych pozostają w związku z niedoborem żelaza, witamin z grupy B i anemią.

Zmiany w jamie ustnej są klasyfikowane w trzech kategoriach:

• tzw. dyskowate (discoid) – zaczerwienienia, z zanikiem wokół nich, z zaburzeniami pigmentacji, zwykle lokalizują się na wargach, są bolesne;

• rumieniowate (erythematosus), najczęściej występujące, są niebolesnymi, nieregularnego kształtu zaczerwie­nionymi obszarami błony śluzowej, z białymi promieniście układającymi się linijnymi obszarami włóknika, umiej­scawiają się zwykle na podniebieniu i obszarach policzkowych jamy ustnej;

• typowe owrzodzenia (ulcerative) z dnem pokrytym czystym włóknikiem [8].

Nie ma pełnej korelacji między obecnością objawów w jamie ustnej a aktywnością choroby, niemniej jednak zmiany o typie ulcerative i discoid występują zazwyczaj u pacjentów z aktywnym procesem chorobowym [9].

Przełyk

Do zajęcia przełyku dochodzi u 1,5–25% chorych na TRU [4]. Najczęstszym objawem jest zgaga pojawiająca się u blisko 50% pacjentów oraz dysfagia u 1,5–13% chorych [8]. Objawy te wynikają z upośledzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz ze stosowanej doustnej terapii TRU, niekiedy towarzyszą drożdżycy, czasem współistnieją z zespołem Raynauda. Mają charakter epizodyczny i największe nasilenie w sytuacjach wywołujących stres [4]. Mogą być dodatkowo wzmocnione przez współistniejący zespół suchości i niedostateczną produkcję śliny [10].

Patofizjologia zaburzeń przełykowych nie jest dokładnie poznana. Podkreśla się rolę reakcji zapalnych w błonie mięśniowej przełyku, zmian niedokrwiennych, zapalenia naczyń, które dotyczą w tym przypadku splotu Auerbacha, a które leżą u podłoża stanu patologicznego obejmującego cały przewód pokarmowy w TRU. W manometrii obserwuje się upośledzone napięcie dolnego zwieracza przełyku oraz zaburzenia perystaltyki, czyli elementy typowe dla choroby refluksowej przełyku. Zmiany w przełyku endoskopowo prezentują się jako zapalenie i obecność owrzodzeń prowadzących niekiedy do zwężenia przełyku.

Zaburzenia funkcji przełyku w TRU najczęściej współistnieją z obecnością przeciwciał anty-rybonukleoproteinowych (anty-RNP) [4].

Żołądek i dwunastnica

Głównym objawem dotyczącym zmian patologicznych żołądka i dwunastnicy występującym w TRU jest dyspepsja, która dotyczy 11–50% pacjentów [11]. Choroba wrzodowa występuje u 4–21% pacjentów, powikłana perforacją u 5,8–7,6% chorych z TRU zgłaszających bóle w jamie brzusznej. Zajęcie żołądka i dwunastnicy w przebiegu TRU jest zwykle następstwem stosowanej terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) i glikokortykosteroidami (GKS) [4]. Częstość występowania infekcji Helicobacter pylori u pacjentów na TRU nie jest dokładnie oszacowana, wydaje się, że jest ona stosunkowo duża. Na ogół zaleca się eradykację tego zakażenia.

W literaturze opisywane są przypadki współistnienia TRU z zespołem GAVE (gastric antral vascular ectasia) – tzw. żołądek arbuzowaty [8]. Zmiany występujące w żołądku i dwunastnicy w przebiegu TRU mogą być powikłane krwawieniem, choć odsetek tych powikłań nie jest wysoki. Niemniej jednak rekomenduje się profilaktykę w tym zakresie u pacjentów z dyspepsją, chorobą wrzodową w wywiadzie oraz stosujących NLPZ i GKS [8, 12].

Jelito cienkie

Objawy kliniczne sugerujące zajęcie jelita cienkiego w przebiegu TRU obejmują bóle brzucha, krwawienia, biegunkę związaną z zaburzeniami wchłaniania, często o charakterze tłuszczowym, która może być wynikiem odkładania się kompleksów immunologicznych w naczyniach oraz zaburzenia motoryki w postaci rzekomej niedrożności. Niekiedy występuje zapalenie naczyń krezki, enteropatia białkowa, rozedma pęcherzykowa jelit, choroba Crohna, eozynofilowe zapalenie jelita cienkiego czy choroba trzewna.



Toczniowe zapalenie naczyń krezki



Bóle w jamie brzusznej towarzyszące TRU wynikają najczęściej z toczniowego zapalenia naczyń krezki (lupus mesenteric vasculitis), które występuje u 0,2–53% chorych i jest jednym z najczęstszych objawów gastrologicznych w TRU [8, 13, 14]. Występowanie tej zmiany patologicznej wykazuje zróżnicowanie kontynentalne. W Azji częstość występowania toczniowego zapalenia naczyń krezki wynosi 2,2–9,7% [15, 16], w Ameryce jest znacznie niższa – 0,9% [17]. Według Ju i wsp. ogólne występowanie toczniowego zapalenia naczyń krezki szacuje się na 0,2–9,7% wśród chorych na TRU, ale aż na 29–65% u pacjentów z ostrymi bólami w obrębie jamy brzusznej [18]. Inaczej, analizując dane epidemiologiczne, przyjmuje się, że bóle brzucha pojawiają się u 8–40% pacjentów z toczniowym zapaleniem naczyń krezki w aktywnym okresie choroby [19, 20]. Dane dotyczące związku z aktywnością choroby są jednak rozbieżne. Według Kwok i wsp. toczniowe zapalenie naczyń krezki pojawia się u chorych z aktywnym TRU [16], wg innych autorów korelacja ta jest słaba, natomiast podkreślają oni silny związek z rozwojem leukopenii w przebiegu choroby [13].

Bakteryjna infekcja zmieniająca florę jelitową, zakażenie wirusem cytomegalii, eozynofilia i stosowanie NLPZ są najczęstszymi czynnikami predysponującymi do rozwoju toczniowego zapalenia naczyń krezki [16]. Patogeneza tego schorzenia jest związana z odkładaniem się kompleksów immunologicznych i towarzyszącą zakrzepicą naczyń jelita cienkiego spowodowaną krążącymi przeciwciałami antyfosfolipidowymi [14]. Prowadzi to do zawału krezki, niedokrwienia jelita, zwłaszcza przy współistniejącym (wg szacunków w ok. 30% przypadków) zespole antyfosfolipidowym, a w konsekwencji do martwicy i perforacji jelita. Charakterystyczne jest występowanie antykoagulantu toczniowego (lupus anticoagulant – LAC) oraz przeciwciał przeciwkardiolipinowych i przeciw 2-glikoproteinie I.



Enteropatia białkowa



Enteropatia białkowa jest stosunkowo rzadkim zaburzeniem towarzyszącym TRU. Większość opisanych w literaturze przypadków dotyczy populacji azjatyckiej. Częstość jej występowania wśród Chińczyków określa się na 1,9–3,2% [14, 21]. Niekiedy objawy enteropatii białkowej są pierwszym objawem TRU i na długo wyprzedzają rozpoznanie, a czasami mogą się pojawiać nawet po 17 latach od rozpoznania TRU i towarzyszą ciężkiemu przebiegowi choroby z zajęciem wielu narządów [22, 23]. Klinicznie dominują obrzęki, wodobrzusze, w 50% przypadków biegunka bez proteinurii oraz hipoalbuminemia. Nie jest do końca wyjaśnione, czy enteropatia białkowa ma związek z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi, wiekiem pacjentów czy płcią. Obserwuje się jednak jej przewagę wśród kobiet. W patogenezie choroby zwraca się uwagę na wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych związany z odkładaniem się w nich składowych dopełniacza i uszkodzeniem w mechanizmie zależnym od cytokin (czynnika martwicy nowotworów  i interleukiny 6), zapalenie na­czyń dotyczące najczęściej ileum terminale i kątnicy oraz jelitowe limfangiektazje [21–24]. W badaniach obrazowych, głównie w enteroskopii, obserwuje się obrzęk, rozpulchnienie ściany jelita, owrzodzenia, podśluzówkowe wybroczyny i krwawienie. Badanie histologiczne pokazuje zanik kosmków, nacieki zapalne, obrzęk podśluzówkowy i martwicę włóknikową. U ok. 10% chorych nie stwierdza się żadnych zmian w obrazie endoskopowym [25]. Wśród badań diagnostycznych szczególną uwagę przypisuje się scyntygrafii jelita ze znakowaną Tc-99m ludzką albuminą, która dobrze dokumentuje utratę białka przez przewód pokarmowy. Innym pomocnym badaniem może być zwiększone wydalanie 1-antytrypsyny z kałem [4, 26].



Rozedma pęcherzykowa jelit



Dotychczas u chorych na TRU w literaturze opisano jedynie 14 przypadków rozedmy pęcherzykowej jelit, zwanej także odmą śródścienną jelita lub pneumatozą (pneumatosis cystoids intestinalis). Jest ona spowodowana uszkodzeniem błony śluzowej jelita i upośledzeniem czynności bariery immunologicznej związanym z toczniowym zapaleniem naczyń (nawet u 50% pacjentów) oraz ze stosowanymi GKS [27]. W przebiegu tego schorzenia w obrębie ściany przewodu pokarmowego obserwuje się obecność gazu produkowanego przez bakterie, co prowadzi do martwiczego zapalenia jelita i perforacji [14].



Eozynofilowe zapalenie jelita



Zaburzenie to rzadko występuje w przebiegu TRU.

Klinicznie przejawia się bólami brzucha, nudnościami, wymiotami, czasami biegunką. U większości chorych ob­serwuje się obwodową hipereozynofilię. W diagnostyce

podstawowe znaczenie ma badanie morfologiczne, które wykazuje obecność nacieków eozynofilowych w ścianie jelita [28].

Jelito grube

Zajęcie jelita grubego w przebiegu TRU najczęściej obejmuje dystalny odcinek okrężnicy. Wśród objawów dominują niecharakterystyczne owrzodzenia, wrzód samotny odbytu, niekiedy współistnieje choroba Crohna, wikłająca się masywnymi krwawieniami, rzadko – w 0,4% przypadków – wrzodziejące zapalenie jelita [29, 30]. Czasem pojawiają się zmiany niedokrwienne jelita oraz współistnieją uchyłki jelita grubego.

Wątroba

Zajęcie wątroby w TRU jest stwierdzane u 8–23% pacjentów [31]. Wśród objawów dominuje autoimmunologiczne zapalenie wątroby, któremu w 1956 r. Mackay nadał określenie lupus hepatitis i w przebiegu którego zwykle są obecne przeciwciała przeciw rybosomalnemu białku P. Dużą grupę upośledzenia czynności wątroby stanowią uszkodzenia toksyczne, zwykle o charakterze cholestatycznym, wynikające ze stosowanego leczenia. Rzadziej współistnieje pierwotna żółciowa marskość wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych, zespół Budda-Chiariego czy naczyniozatorowa choroba wątroby z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. W wielu przypadkach zespołu Budda-Chiariego rozpoznawanego u młodych kobiet stwierdza się objawy wtórnego zespołu antyfosfolipidowego w przebiegu nierozpoznanego TRU, dlatego też zaleca się postępowanie wykluczające obecność zespołu antyfosfolipidowego w każdym przypadku niejasnej zakrzepicy żył wątrobowych czy żyły wrotnej [32].

Stosunkowo rzadko zaburzenia czynności wątroby mają charakter postępujący i prowadzą do rozwoju nadciśnienia wrotnego. Pogorszenie funkcji wątroby u chorych na TRU nierzadko ma charakter bezobjawowy, stąd też częste trudności diagnostyczne. Bezobjawowy wzrost aktywności aminotransferaz dotyczy 10–30% chorych [33], wg innych autorów sięga nawet 25–50% chorych [31]. U części pacjentów aktywność aminotransferaz zmienia się wraz ze stopniem aktywności choroby [32, 33]. Jednym z dominujących objawów, który występuje u pacjentów na TRU i z uszkodzeniem wątroby, jest hepatomegalia, która pojawia się w 55% przypadków, hiperbilirubinemia dotyczy 12% pacjentów i aż u 31% występuje zwiększenie aktywności fosfatazy alkalicznej. Zwykle normalizacja parametrów wątrobowych dobrze koreluje z odpowiedzią na leczenie TRU. Obraz histologiczny, który jest podstawą diagnostyki, jest typowy dla każdego z rodzajów uszkodzeń wątroby.

Metaboliczne choroby wątroby u pacjentów z TRU powodują zwykle stłuszczenie, którego częstość występowania określa się na 72% [34]. Choroba Wilsona i hemochromatoza są notowane stosunkowo rzadko.

Szczególne miejsce wśród zaburzeń hepatologicznych w przebiegu TRU zajmują toksyczne uszkodzenia wątroby zazwyczaj związane ze stosowaniem salicylanów czy le­czeniem innymi NLPZ. Lekopochodne uszkodzenie wątroby jest zależne od dawki stosowanego leku. W odniesieniu do kwasu acetylosalicylowego wydaje się, że dawka nieprzekraczająca 2,5 g/dobę nie wpływa na czynność wątroby, ale większe dawki mogą powodować znaczną hipertransaminazemię przekraczającą nawet 1000 j.m./l, która stopniowo obniża się po wycofaniu leku [35]. Innym lekiem wywołującym upośledzenie funkcji wątroby u chorych na TRU jest metotreksat. Stosowane GKS mogą wywoływać stłuszczenie wątroby. Należy zwracać uwagę na stosowanie statyn, które mogą być przyczyną tzw. lupus-like syndrome i nasilać aktywność aminotransferaz [36].

Trzustka

Do tej pory w literaturze opisano 160 przypadków ostrego zapalenia trzustki w przebiegu TRU. Mimo że zapalenie to występuje stosunkowo rzadko, jest jednak ciężkim powikłaniem zagrażającym życiu. Roczna zapadalność określana jest na 0,4–1,1/1000 przypadków TRU [37, 38]. Dane pochodzące z Europy i Stanów Zjednoczonych wskazują, że odsetek występowania ostrego zapalenia trzustki w TRU wynosi 0,7–4% [39, 40]. Być może częstość występowania tego schorzenia jest niedoszacowana, ponieważ czasami spotyka się subkliniczny przebieg choroby z bezobjawowymi zwyżkami aktywności surowiczych enzymów trzustkowych. Szacuje się, że ok. 30,5% bezobjawowych chorych z TRU ma hiperamylazemię [41]. U ok. 66% pacjentów z TRU ostre zapalenie trzustki rozwija się w ciągu 2 lat od rozpoznania TRU, a u 22% pacjentów pojawia się w chwili rozpoznania i jest pierwszym objawem choroby reumatologicznej. W większości przypadków ostre zapalenie trzustki koreluje z aktywnością choroby. W przebiegu TRU obserwuje się znacznie cięższy przebieg ostrego zapalenia trzustki, większy odsetek śmiertelności niż u chorych z tym zapaleniem, ale bez współistniejącego TRU. Czynnikami predysponującymi do rozwoju ostrego zapalenia trzustki u pacjentów z TRU są: hipertriglicerydemia, stosowanie steroidów i/lub azatiopryny, jednak badania prowadzone przez Pascual-Ramosa i wsp. nie wykazały takiej zależności w odniesieniu do stosowania steroidów i azatiopryny [42]. Mechanizmy patogenetyczne TRU powikłanego ostrym zapaleniem trzustki nie są do końca wyjaśnione. Wydaje się, że pewne znaczenie ma uszkodzenie naczyń w przebiegu martwiczego zapalenia naczyń, okluzja naczyń tętniczych, ścieńczenie błony podstawnej naczyń, odkładanie się kompleksów immunologicznych w naczyniach tętniczych trzustki oraz reakcje autoimmunologiczne związane z nieprawidłową odpowiedzią komórkową [39].

Główne objawy ostrego zapalenia trzustki to ból pojawiający się u 88% chorych, u 23% promieniuje do pleców. U 2/3 pacjentów występują nudności, wymioty, którym w połowie przypadków towarzyszy gorączka. Rzadko może współistnieć biegunka oraz zapalenie tkanki podskórnej (panniculitis). W badaniach biochemicznych dominuje hiperamylazemia oraz zwiększone stężenia lipazy i kreatyniny, stwierdza się nieprawidłową czynność wątroby oraz hipokalcemię [40]. Powikłania ostrego zapalenia trzustki w TRU występują u 57% chorych, zwłaszcza jeśli nie były podjęte bezzwłoczne działania terapeutyczne [38]. Odsetek śmiertelności w przypadkach powikłanych sięga 45% w stosunku do 3% u pacjentów bez powikłań. Aktywność TRU wykazuje silny związek z obecnością powikłań ostrego zapalenia trzustki. Czynnikami zwiększającymi śmiertel­ność jest zwiększone stężenie kreatyniny, hipoalbuminemia, obecność przeciwciał przeciw dsDNA, trombocytopenia, obniżony poziom dopełniacza, hipokalcemia, hipertriglicerydemia i hipertransaminazemia. U ok. 22% chorych obserwuje się nawracające ostre zapalenie trzustki, u 12% rozwijają się pseudotorbiele trzustki, a 5–14% przypadków przechodzi w formę przewlekłą [38, 40].

Rzadko spotykanymi objawami gastroenterologicznymi w przebiegu TRU jest bezkamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego i jałowe zapalenie otrzewnej.

Wiele objawów gastroenterologicznych w przebiegu TRU może przybierać różne formy i mieć różne nasilenie. Zazwyczaj występują one w aktywnym okresie choroby. Mimo że wiele z nich daje ewidentne objawy kliniczne, część z nich rozpoznawana jest dopiero autopsyjnie [43]. Wydaje się, że w prowadzeniu chorych na TRU w wielu przypadkach konieczna jest ścisła współpraca reumatologa i gastroenterologa, a niekiedy także chirurga.



Autorzy deklarują brak konfliktu interesów i źródeł zewnętrznego finansowania.

Piśmiennictwo

 1. Suszek D, Wielosz E, Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Lekarz 2008; 12: 43-50.

 2. Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia 2012; 50: 103-110.

 3. Plomer-Niezgoda E, Maj J, Hryniewicz-Gwóźdź A i wsp. Toczeń trzewny układowy: zasady postępowania. Ocena aktywności choroby. Dermatol Klin 2011; 13: 99-104.

 4. Sultan SM, Ioannou Y, Isenberg DA. A review of gastroenterological manifestation of lupus erythematosus. Reumatology 1999, 38: 917-932.

 5. Vilardell-Tarre M, Selvo-O’Callaghan A, Ordi-Ros J. Systemic lupus erythematosus In: Digestive involvment in systemic autoimmune disease. Font J, Ramos-Casals M, Rodes J (eds.). Elsevier, Amsterdam 2008; 31-38.

 6. Ziętkiewicz M, Smoleńska Ż, Zdrojewski Z. Zajęcie przewodu po­karmowego w toczniu rumieniowatym układowym – opis przypadku. Ann Acad Med Stetin 2010; 56 Supl. 1: 52-57.

 7. Johnson AE, Cavalcanti FS, Gordon C, et al. Cross-sectional analysis of the differences between patients with systemic lupus erythematosus in England, Brazil and Sweden. Lupus 1994; 3: 501-506.

 8. Daruwala C, Mercogliano C, Harder TP. Gastrointestinal manifestations of systemic lupus erythematosus and scleroderma. Clin Med Gastroenterol 2009; 2: 7-12.

 9. Jonsson R, Heyden G, Westberg NG, Nyberg G. Oral mucosal lesions in systemic lupus erythematosus – a clinical, histopathological and immunopathological study. J Reumathol 1984; 11: 38-42.

10. Chua S, Dodd H, Saeed IT, Chakravarty K. Dysphagia in a pa­tient with lupus and review of the literature. J Rheumatol 2002; 11: 322-324.

11. Saab S, Corr MP, Weisman MH. Corticosteroids and systemic lupus erythematosus pancreatitis: a case series. J Rheumatol Aprol 1998; 25: 801-806.

12. Ginzler EM, Aranow C. Prevention and treatment of adverse effects of corticosteroids in systemic lupus erythematosus. Baillieres Clin Rheumatol 1998; 12: 495-510.

13. Drenkard C, Villa AR, Reyes E, Abello M, Alarcón-Segovia D. Vasculitis in systemic lupus erythematosus. Lupus 1997; 6: 235-242.

14. Tian XP, Zhang X. Gastrointestinal involvement in systemic lupus erythematosus: insight into pathogenesis, diagnosis and treatment. World J Gastroenterol 2010; 16: 2971-2977.

15. Lee CK, Ahn MS, Lee EY, et al. Acute abdominal pain in systemic lupus erythematosus: focus on lupus enteritis (gastrointestinal vasculitis). Ann Rheum Dis 2002; 61: 547-550.

16. Kwok SK, Seo SH, Ju JH, et al. Lupus enteritis: clinical characteristics, risk factor for relapse and association with anti-endothelial cell antibody. Lupus 2007; 16: 803-809.

17. Buck AC, Serebro LH, Quinet RJ. Subacute abdominal pain requiring hospitalization in a systemic lupus erythematosus patient: a retrospective analysis and review of the literature. Lupus 2001; 10: 491-495.

18. Ju JH, Min JK, Jung CK, et al. Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in patients with SLE. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 273-281.

19. Endo H, Kondo Y, Kawagoe K, et al. Lupus enteritis detected by capsule endoscopy. Intern Med 2007; 46: 1621-1622.

20. Prouse PJ, Thompson EM, Gumpel JM. Systemic lupus erythematosus and abdominal pain. Br J Rheumatol 1983; 22: 172-175.

21. Mok CC, Ying KY, Mak A, To CH, Szeto ML. Outcome of protein-losing gastroenteropathy in systemic lupus erythematosus treated with prednisolone and azathioprine. Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 425-429

22. Zheng WJ, Tian XP, Li L, Jing HL, et al. Protein-losing enteropathy in systemic lupus erythematosus: analysis of the clinical features of fifteen patients. J Clin Rheumatol 2007; 13: 313-316.

23. Gornisiewicz M, Rodriguez M, Smith JK, et al. Protein-losing enteropathy in a young African-American woman with abdominal pain, diarrhea and hydronephrosis. Lupus 2001; 10: 835-840.

24. Kim YG, Lee CK, Byeon JS, et al. Serum cholesterol in idiopathic and lupus-related protein-losing enteropathy. Lupus 2008; 17: 575-579.

25. Yazici Y, Erkan D, Levine DM, et al. Protein-losing enteropathy in systemic lupus erythematosus: report of a severe, persistent case and review of pathophysiology. Lupus 2002; 11:119-123.

26. Oh DC, Ng TM, Ho J, Leong KP. Systemic lupus erythematosus with concurrent protein-losing enteropathy and primary sclerosing cholangitis: a unique association. Lupus 2006; 15: 102-104.

27. Mizoguchi F, Nanki T, Miyasaka N. Pneumatosis cystoides intestinalis following lupus enteritis and peritonitis. Intern Med 2008; 47: 1267-1271.

28. Jaimes-Hernandez J, Aranda-Peirera P, Melendez-Mercado CI. Eosinophilic enteritis in association with systemic lupus erythematosus. Lupus 2009; 18: 452-456.

29. Medeiros DA, Isenberg DA. Systemic lupus erythematosus and ulcerative colitis. Lupus 2009; 18: 762-763.

30. Su KY, Tsai ST, Tsay SH, et al. A patient with systemic lupus erythematosus and Crohn's disease complicated with massive lower gastrointestinal bleeding, mimicking intestinal vasculitis. Lupus 2008; 17: 1049-1050.

31. Van Hoek B. The spectrum of liver disease in systemic lupus erythematosus. Neth J Med 1996; 48: 244-253.

32. Daniluk J, Wolak A, Łozowski CT, et al. Systemic lupus erythematosus and hepatic diseases. Exp Clin Hepatology 2008; 4: 41-47.

33. Łozowski CT, Daniluk J. Zmiany w wątrobie w przebiegu chorób układowych. Terapia 2001; 9: 19-23.

34. Matsumoto T, Kobayashi S, Shimizu H, et al. The liver in collagen diseases: pathologic study of 160 cases with particular reference to hepatic arteritis, primary biliary cirrhosis, autoimmune hepatitis and nodular regenerative hyperplasia of the liver. Liver 2000; 20: 366-375.

35. Tojo J, Ohira H, Abe K, et al. Autoimmune hepatitis accompanied by systemic lupus erythematosus. Intern Med 2004; 43: 258-262.

36. Hanson J, Bossingham D. Lupus-like syndrome associated with simvastatin. Lancet 1998, 352: 1070.

37. Breuer GS, Baer A, Dahan D, Nesher G. Lupus-associated pancreatitis. Autoimmun Rev 2006; 5: 314-318.

38. Nesher G, Breuer GS, Temprano K, et al. Lupus-associated pancreatitis. Semin Arthritis Rheum 2006; 35: 260-267.

39. Larin~o Noia J, Macias Garcia F, Seijo Rios S, et al. Pancreatitis and systemic lupus erythematosus. Rev Esp Enferm Dig 2009; 101: 571-579.

40. Makol A, Petri M. Pancreatitis in systemic lupus erythematosus: frequency and associated factors – a review of the Hopkins Lupus Cohort. J Rheumatol 2010; 37: 341-345.

41. Wang F, Wang NS, Zhao BH, Tang LQ. Acute pancreatitis as an initial symptom of systemic lupus erythematosus: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol 2005; 11: 4766-4768.

42. Pascual-Ramos V, Duarte-Rojo A, Villa AR, et al. Systemic lupus erythematosus as a cause and prognostic factor of acute pancreatitis. J Rheumatol 2004; 31: 707-712.

43. Takeno M, Ishigatsubo Y. Intestinal manifestations in systemic lupus erythematosus. Intern Med 2006; 45: 41-42.
Copyright: © 2013 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.



Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe