eISSN: 2299-0046
ISSN: 1642-395X
Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
3/2009
vol. 26
 
Share:
Share:

Case reports
Bullous scabies – a case report

Adriana Marciniak
,
Magdalena Czarnecka-Operacz
,
Wojciech Silny
,
Ryszard Żaba

Post Dermatol Alergol 2009; XXVI, 3: 161–164
Online publish date: 2009/07/22
Article file
- swierzb pecherzowy.pdf  [0.07 MB]
Get citation
 
 

Wstęp
Świerzb (scabies) jest silnie świądową, zakaźną chorobą wywołaną przez roztocze Sarcoptes scabiei var. hominis [1]. Pierwsze doniesienia na temat infekcji tym ektopasożytem odnotowano już 2,5 tys. lat temu, natomiast w 1687 r. włoscy badacze, Bonomo i Cestoni, po raz pierwszy zidentyfikowali świerzbowca przy użyciu mikroskopu świetlnego i wykazali, że choroba może być wywołana przez ten mikroorganizm [2, 3]. Nazwa świerzb wywodzi się z greckiego słowa sarx (błysk) i koptein (ciąć) oraz łacińskiego słowa scabere (drapać) [3]. Świerzbowiec ludzki wywołuje częstą chorobę, która dotyka ludzi we wszystkich grupach wiekowych, niezależnie od ich sytuacji społecznej. Podaje się jednak, że złe warunki socjoekonomiczne, a w szczególności przeludnienie i nieodpowiednia higiena, należą do czynników zwiększających ryzyko zakażenia. O powszechności świerzbu świadczą m.in. dane epidemiologiczne wskazujące na wysoką zapadalność na tę chorobę. Szacuje się, że ok. 300 mln ludzi jest zakażonych świerzbem, co stanowi ok. 5% ogólnej populacji [3].
Wśród typowych dla świerzbu objawów należy wymienić nory świerzbowcowe, wykwity grudkowe oraz uogólniony świąd skóry (o charakterze pruritoceptywnym), nasilający się zwłaszcza w porze nocnej i dotyczący również skóry nieobjętej procesem chorobowym [1, 4, 5]. Należy dodać, że dolegliwości świądowe powstają jako wyraz nadwrażliwości opóźnionej w odniesieniu do wydzielin, wydalin oraz jaj świerzbowca i prowadzą do rozwoju przeczosów i wtórnego nadkażenia skóry (impetiginisatio). Zmiany skórne lokalizują się zwykle w przestrzeniach międzypalcowych, w okolicy fałdów skórnych, na tułowiu (okolica pępka), brodawkach sutkowych (u kobiet), w okolicy narządów płciowych (głównie u mężczyzn) oraz na pośladkach. U dzieci natomiast miejsce predylekcyjne występowania wykwitów stanowią dłonie oraz podeszwy stóp. W przypadku osób dbających o higienę objawy są zwykle mniej wyrażone, tzw. scabies of the cleanly [1].
Klasyczne przypadki świerzbu nie sprawiają istotnych trudności diagnostycznych klinicystom, natomiast rozpoznanie jest utrudnione w przypadku jego rzadszych, nietypowych postaci. W niniejszej pracy przedstawiono przypadek infestacji świerzbowcem u pacjentki, u której objawy kliniczne sugerowały wstępnie rozpoznanie choroby pęcherzowej.
Opis przypadku
Pacjentka, lat 70, została przyjęta do Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu z powodu podejrzenia choroby pęcherzowej w celu przeprowadzenia badań diagnostycznych oraz zastosowania leczenia.
W wywiadzie pacjentka podawała, że pierwsze zmiany skórne w postaci wykwitów grudkowo-obrzękowych na skórze rąk z towarzyszącym uogólnionym świądem całego ciała pojawiły się ok. 2 mies. przed hospitalizacją. Do powstania pęcherzy doszło natomiast ok. 2 tyg. przed przyjęciem pacjentki do szpitala. Ambulatoryjnie, w Poradni Przyklinicznej, zlecono przeprowadzenie u pacjentki badań diagnostycznych w kierunku chorób pęcherzowych. Wykonano wówczas badanie immunofluorescencyjne bezpośrednie, w którym nie stwierdzono złogów IgA, IgM, IgG, IgG1, IgG4 oraz C3. W badaniu immunopatologicznym pośrednim w badanej surowicy nie wykryto przeciwciał przeciwko białkom desmosomalnym warstwy kolczystej naskórka ani przeciwciał przeciwko antygenom błony podstawnej w klasie IgG. Pobrano ponadto wycinek skóry do oceny histopatologicznej. W badaniu rentgenowskim klatki piersiowej nie ujawniono żadnych odchyleń od stanu prawidłowego.
W dniu przyjęcia do Kliniki Dermatologii na skórze całego ciała obserwowano rozsiane zmiany grudkowo-obrzękowe i rumieniowo-obrzękowe oraz pojedyncze przeczosy (ryc. 1.). Szczególne nasilenie zmian skórnych dotyczyło okolicy tułowia. Na skórze powierzchni przyśrodkowej ramienia lewego zaobserwowano pojedynczy, dobrze napięty pęcherz o średnicy ok. 1 cm (ryc. 2.), natomiast na powierzchni wyprostnej uda prawego uwidoczniono rozległą zmianę nadżerkową. Stwierdzono ponadto występowanie licznych brodawek łojotokowych. Z objawów podmiotowych pacjentka zgłaszała uporczywe dolegliwości świądowe utrzymujące się z podobnym nasileniem zarówno w ciągu dnia, jak i nocy, których nie obserwowano w przypadku pozostałych członków rodziny.
Z nieprawidłowości w zakresie przeprowadzonych badań laboratoryjnych stwierdzono jedynie podwyższony odczyn Biernackiego (OB 33 mm/godz.), nieco zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (CRP 6,9 mg/l) oraz D-dimerów (0,9 mg/l). W badaniu ogólnym moczu oraz w badaniach biochemicznych nie zaobserwowano istotnych odchyleń od normy. Ocena ultrasonograficzna narządów jamy brzusznej oraz przestrzeni zaotrzewnowej również nie ujawniła nieprawidłowości. Z uwagi na obecność obrzęków kończyn dolnych oraz w okolicy przedramion pacjentkę konsultowano kardiologicznie (wg wskazań kardiologa włączono leczenie odwadniające – furosemid oraz spironolakton). U chorej przeprowadzono ponadto badanie ginekologiczne, laryngologiczne oraz stomatologiczne, w których nie stwierdzono nieprawidłowości oraz ognisk utajonego zakażenia. W trakcie hospitalizacji pacjentki na oddziale otrzymano wynik badania histopatologicznego z rozpoznaniem świerzbu (ryc. 3.).
Z uwagi na dominujący w obrazie klinicznym świąd całego ciała już w pierwszym dniu pobytu pacjentki na oddziale podjęto leczenie 10-procentową maścią siarkową (2 razy dziennie). Dodatkowo, zaordynowano leki przeciwbakteryjne (tetracyklina w dawce 4 × 250 mg p.o.) oraz leki przeciwświądowe (prometazyna w dawce 25 mg p.o. oraz doksepina 25 mg). Mimo intensywnego leczenia, nie uzyskano początkowo zadowalającej poprawy. Pacjentka nadal zgłaszała nasilone dolegliwości świądowe powodujące bezsenność. W związku z tym w 4. dniu hospitalizacji, przy braku przeciwwskazań, podjęto glikokortykosteroidoterapię układową (hydrokortyzon – początkowo w dawce 200 mg i.v.). W 6. dobie terapii u chorej pojawiła się plamista osutka na skórze dekoltu oraz kończyn górnych. Z tego powodu włączono cetyryzynę w maksymalnej dawce (2 × 20 mg), a także zwiększono dawkę hydrokortyzonu (2 × 200 mg i.v.). Terapię z użyciem maści siarkowej zakończono po 7 dniach. Dodatkowo w leczeniu zewnętrznym stosowano miejscowe środki przeciwzapalne, odkażające oraz natłuszczające. Po 2 tyg. hospitalizacji pacjentkę zwolniono do domu w dobrym stanie ogólnym i miejscowym, z nieznacznymi dolegliwościami świądowymi. Leczenie kontynuowano pod kontrolą Przyklinicznej Poradni Dermatologicznej.
W trakcie wizyt w ambulatorium pacjentka nadal uskarżała się na silne dolegliwości świądowe, pomimo leczenia za pomocą doustnych leków przeciwhistaminowych oraz doksepiny. W celu wykluczenia ewentualnego, współistniejącego rozrostu nowotworowego pobrano do badania histopatologicznego kolejny wycinek skórny, w którym nie stwierdzono cech wskazujących na istnienie procesu rozrostowego. W drugim badaniu histopatologicznym stwierdzono pogrubiały, obrzękły naskórek, miejscami z pogrubiałą warstwą rogową, ale bez fragmentów świerzbowca. W skórze właściwej odnotowano gęste nacieki zapalne, okołonaczyniowe limfocytarno-histiocytowe z domieszką eozynofili. Wykonano ponadto cytometrię przepływową, w której nie stwierdzono odchyleń. Również w badaniu hematologicznym konsultujący lekarz nie zaobserwował zaburzeń. Chora jest nadal pod kontrolą ambulatoryjną.
Omówienie wyników
W diagnostyce różnicowej świerzbu należy uwzględnić wiele dermatoz, bowiem infestacja tym pasożytem może przebiegać pod maską wielu chorób skóry (hidden scabies) [6]. Według opisywanych wcześniej przypadków świerzb może manifestować się w sposób nietypowy jako pokrzywka, choroba Dariera, opryszczkowate zapalenie skóry, ziarniniak grzybiasty czy epidermolysis bullosa [7–10]. Wykwity skórne o charakterze pęcherzyków lub pęcherzy należą do rzadkich objawów obserwowanych w przypadku scabies. Istnieją dane z piśmiennictwa, w których infekcja świerzbowcem w zakresie objawów klinicznych oraz badań dodatkowych może przypominać pemfigoid pęcherzowy (bullous pemphigoid – BP) [11–17]. Niektórzy autorzy wyodrębniają jako podtyp również świerzb pęcherzowy (bullous scabies).
Pierwsze doniesienia na temat tego rodzaju świerzbu pochodzą z końca lat 80. ubiegłego wieku. W 1989 r. Viraben i Dupre przedstawili przypadek 34-letniej kobiety z rozpoznanym świerzbem, u której wstępnie, na podstawie wykwitów skórnych, podejrzewano właśnie BP. W biopsji stwierdzono podnaskórkowy pęcherz z obfitym naciekiem eozynofilowym, natomiast wyniki badań immunofluorescencyjnych pośredniego i bezpośredniego były ujemne [12]. Według danych z piśmiennictwa pęcherzowa postać świerzbu występuje częściej u ludzi starszych, chociaż znane są również doniesienia o bullous scabies u ludzi młodych, w tym również u dzieci. Angielscy badacze opisują przypadek 4-letniego chłopca, u którego w trakcie infekcji Sarcoptes scabiei doszło do powstania napiętych pęcherzy na skórze powierzchni dłoniowej lewej ręki [11]. Zgodnie z dostępnymi danymi spotyka się przypadki zarówno świerzbu pęcherzowego z ujemnymi bądź niespecyficznymi wynikami badań immunofluorescencyjnych bezpośrednich. Znane są opisy chorych, u których stwierdzono złogi immunoglobulin (IgA, IgM, IgG) oraz komplementu (C3) wzdłuż połączenia skórno-naskórkowego i wokół naczyń. Najwięcej doniesień na temat badań immunopatologicznych bezpośrednich dotyczy właśnie obecności złogów IgM i C3. Przykładowo, Frentz i wsp. odnotowali w 2 z 11 przypadków świerzbu obecność ziarnistych złogów IgM oraz C3 lub jedynie C3 wzdłuż błony podstawnej [18]. Podobnie Hoefling i Schroeter zaobserwowali złogi C3 wzdłuż połączenia skórno-naskórkowego u 3 chorych, u jednego natomiast złogi IgM [19]. Wiadomo, że u niektórych chorych mogą również być obecne złogi IgG. Badacze z ośrodka w Pensylwanii opisują przypadek 76-letniej pacjentki ze świerzbem i towarzyszącą osutką o charakterze BP, u której w badaniu immunopatologicznym wykryto obecność linijnych homogennych złogów IgG i C3 [14].
Dotychczas zaproponowano różne teorie tłumaczące powstawanie pęcherzy w przebiegu infekcji świerzbowcem. Według jednej z nich Sarcoptes scabiei bezpośrednio bądź za pomocą wydzieliny o właściwościach litycznych powoduje uszkodzenie strefy błony podstawnej i odsłonięcie antygenów typowych dla BP. W efekcie dochodzi do wzbudzenia odpowiedzi humoralnej i powstawania przeciwciał. Z kolei przeciwciała te aktywują komplement, co uruchamia całą kaskadę reakcji zapalnej z udziałem eozynofilii. Granulocyty kwasochłonne uwalniają enzymy proteolityczne, których aktywność doprowadza do powstawania pęcherzy podnaskórkowych [11, 12]. Druga teoria zakłada z kolei istnienie reakcji krzyżowej między białkami świerzbowca a antygenami znanymi w BP, co skutkować może produkcją autoprzeciwciał [11, 12]. Sugeruje się ponadto, że przewlekła infekcja świerzbowcem może doprowadzić do swoistej immunologicznej odpowiedzi z aktywacją limfocytów Th2, które poprzez uwalnianą interleukinę 5 powodują następową eozynofilię [16]. Wśród innych hipotez rozważających przyczyny powstawania pęcherzy podaje się, że mogą one powstawać jako reakcja typu id, tzw. scabid, lub w przebiegu superinfekcji Staphylococcus aureus [15, 19]. Z pewnością lepsze zrozumienie zjawisk leżących u podstaw bullous scabies wymaga dalszych obserwacji i badań.
Osobne zagadnienie stanowi natomiast możliwość rozwoju prawdziwego BP u chorych na świerzb [20]. Kanoshi i wsp. przedstawiają przypadki dwóch pacjentów z infekcją świerzbowcową, u których za pomocą badania Western immunoblot oraz immunofluorescencji pośredniej ujawniono obecność krążących przeciwciał przeciwko antygenom BP. W jednym przypadku wykryto przeciwciała przeciwko BP180, w drugim przeciwko BP180 i BP230; w obu przypadkach w mianie 1 : 160. Badacze ci sugerują, że przynajmniej część przypadków świerzbu przebiegających z tworzeniem pęcherzowej osutki jest w rzeczywistości BP [21].
W aspekcie badań histologicznych typową komórką nacieku zapalnego obecną w przebiegu infekcji pasożytniczych jest – jak wiadomo – eozynofil. Naciek z granulocytów jest tym obfitszy, im świeższe zakażenie. W przypadkach przewlekłych, w których obserwuje się zejściowe wykwity, przy nadal utrzymującym się świądzie, udział eozynofilów jest mniejszy, natomiast dominują gęste okołonaczyniowe nacieki limfocytarno-histiocytowe. Poza tym w obrazie mikroskopowym widuje się spongiozę, nierzadko obecne mogą być także podnaskórkowe pęcherze [11]. Charakterystycznym wykładnikiem infestacji tym pasożytem jest obecność nor świerzbowcowych z samicą świerzbowca w obrębie warstwy rogowej naskórka. Możliwe jest jednak to, że świerzbowiec penetruje głębiej i dochodzi do poziomu połączenia naskórkowo-skórnego. W diagnostyce różnicowej powinno się uwzględnić infekcje innymi pasożytami, choroby rozrostowe i alergiczne oraz niewątpliwie BP. Na uwagę zasługuje ponadto inny rodzaj świerzbu – świerzb guzkowy, w którym wykwity guzkowe, będące odczynem ziarniniakowym na antygeny i wydaliny świerzbowca, histologicznie mają postać pseudolymphoma [22, 23].
Obraz kliniczny u opisywanej przez autorów niniejszej pracy pacjentki mógł sugerować rozpoznanie BP, jednak diagnostyka w kierunku chorób pęcherzowych była ujemna. Wydaje się, że przedstawiony przypadek można zakwalifikować jako odmianę pęcherzową świerzbu, chociaż pacjentka wymaga stałego monitorowania ambulatoryjnego.
Świerzb jest powszechną dermatozą pasożytniczą i należy stwierdzić, że pomimo charakterystycznego w przeważającej liczbie przypadków obrazu klinicznego, pomyłki diagnostyczne zdarzają się stosunkowo często. W przypadku pacjentów, zwłaszcza w starszym wieku, uskarżających się na silne dolegliwości świądowe i prezentujących wykwity pęcherzowe w badaniu klinicznym, w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić, poza chorobami pęcherzowymi, również występowanie nietypowych postaci świerzbu. Z drugiej strony, powinno się mieć na uwadze, że istnieje możliwość rozwoju choroby pęcherzowej u chorych w przebiegu infestacji Sarcoptes scabiei i wskazane jest dalsze monitorowanie takich pacjentów. Przewlekły świąd skóry powinien skłonić również lekarza do uwzględnienia w rozpoznaniu różnicowym świerzbu także chłoniaków.
Piśmiennictwo
1. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH i wsp. Choroby wywołane przez stawonogi. W: Dermatologia. Gliński W, Wolska H, Zaborowski P (red. wyd. pol.) Czelej, Lublin 2002; 339-60.
2. Heukelbach J, Feldmeier H. Scabies. Lancet 2006; 367: 1767-74.
3. Hengge U, Currie B, Jäger G, et al. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. Lancet Infect Dis 2006; 6: 769-79.
4. Żelazny I, Nowicki R, Sobjanek M. Świerzb – częsta dermatoza, niełatwe rozpoznanie. Przew Lek 2007; 8: 67-73.
5. Teresiak-Mikolajczak E, Czarnecka-Operacz M, Silny W. Współczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie świądu w przewlekłych dermatozach zapalnych. Post Dermatol Alergol 2009; 1: 56-64.
6. Cestari T, Martignago BF. Scabies, pediculosis, bedbugs, and stinkbugs: uncommon presentations. Clin Dermatol 2005; 23: 245-54.
7. Witkowski JA, Parish LC. Scabies: a cause of generalized urticaria. Cutis 1984; 33: 277-9.
8. Rudolph RI. Scabeis resembling Dariers disease. JAMA 1982; 247: 1937.
9. Ackerman AB, Stewart R, Stillman M. Scabies masquerading as dermatitis herpetiformis. JAMA 1975; 233: 53-4.
10. Ponce-Navárez E, Przybilla B. Bullous scabies in hereditary dystrophic epidermolysis bullosa. Hautarzt 1981; 32: 96-7.
11. Shahab RK, Loo DS. Bullous scabies. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 346-50.
12. Viraben R, Dupre A. Scabies mimicking bullous pemphigoid. J Am Acad Dermatol 1989; 20: 134-6.
13. Ostlere LS, Harris D, Rustin MH. Scabies associated with a bullous pemphigoid-like eruption. Br J Dermatol 1993; 128: 217-9.
14. Slawsky LD, Maroon M, Tyler WB, Miller OF 3rd. Association of scabies with a bullous pemphigoid-like eruption. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 878-9.
15. Ansarin H, Jalali MH, Mazloomi S, et al. Scabies presenting with bullous pemphigoid-like lesions. Dermatol Online J 2006; 12: 19.
16. Balighi K, Robati RM, Hejazi N. A dilemma: bullous pemphigoid – like eruption in scabies or scabies-induced bullous pemphigoid. Dermatol Online J 2006; 12: 13.
17. Frentz G, Veien NK, Eriksen K. Immunofluorescence studies in scabies. J Cutan Pathol 1977; 4: 191-3.
18. Hoefling KK, Schroeter AL. Dermatoimmunopathology of scabies. J Am Acad Dermatol 1980; 3: 237-40.
19. Brenner S, Wolf R, Landau M. Scabid: an unusual id reaction to scabies. Int J Dermatol 1993; 32: 128-9.
20. Bornhovd E, Partscht K, Flaig MJ, Messer G. Bullous scabies and scabies-triggered bullous pemphigoid. Hautarzt 2001; 52: 56-61.
21. Konishi N, Suzuki K, Tokura Y, et al. Bullous eruption associated with scabies: evidence for scabietic induction of true bullous pemphigoid. Acta Derm Venereol 2000; 80: 281-3.
22. Lever W, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. Inflammatory diseases due to physical agents and foreign substances. Lippicort Comp Philadelphia 2005; 640-1.
23. Ackerman B. Histologic diagnosis of inflammatory skin diseases. Lea & Tebigly 1978; 296-8.
Copyright: © 2009 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.