Do najbardziej niebezpiecznych incydentów sercowo-naczyniowych dochodzi najczęściej na skutek ostrej zakrzepicy tętnic wieńcowych, zainicjowanej agregacją płytek krwi w miejscu pękniętej, niestabilnej blaszki miażdżycowej. W patomechanizmie zakrzepicy tętniczej zasadniczą rolę odgrywa zjawisko agregacji i aktywacji płytek krwi – stąd wynika niezwykle istotne znaczenie leczenia przeciwpłytkowego w profilaktyce niekorzystnych incydentów sercowo-naczyniowych. Dotyczy to przede wszystkim tych grup chorych, które są obciążone wysokim ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowym. Leczenie przeciwpłytkowe może obejmować zarówno przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego (acetylsalicylic acid – ASA) lub pochodnych tienopirydyny (najczęściej klopidogrelu), jak i obu tych substancji jednocześnie. Obecnie przyjęto zasadę, że należy stosować najniższą skuteczną dawkę ASA w celu zredukowania do minimum możliwych działań niepożądanych, szczególnie krwawień. Uważa się, że najniższe skuteczne dawki ASA mieszczą się w przedziale 75–150 (162) mg. Osobnym zagadnieniem jest problem oporności na ASA (tzw. aspirynooporność), czyli brak zahamowania agregacji płytkowej pomimo stosowania leku u pacjentów zagrożonych wystąpieniem incydentów zakrzepowo-zatorowych. Należy jednak brać pod uwagę, że aż 50% przypadków aspirynooporności jest w rzeczywistości pozorną opornością na ASA, wynikającą z nieregularnego stosowania przez chorego tego leku, i dlatego taką sytuację kliniczną nazywa się zazwyczaj pseudoopornością na kwas acetylosalicylowy.