@Article{Mackiewicz2002,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="6",
number="10",
year="2002",
title="Interleukina 15 - właściwości biologiczne i aktywność przeciwnowotworowa",
abstract="IL-15 i IL-2 wykazują podobne właściwości biologiczne in vitro. Dzielą wspólną komponentę receptorową (IL-2/15\β\γ(c)) oraz mają unikalny swoisty łańcuch \α, który uzupełnia kompleks IL-15R\α\β\γ  i IL-2R\α\β\γ. Mechanizm przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych tych dwóch cytokin jest podobny. IL-15 odgrywa zasadniczą rolę w rozwijaniu się komórek NK. Podobnie jak IL-2 aktywuje cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC). Stymuluje komórki NK do produkcji cytokin i chemokin [m.in. (MIP)-1 \α i \β, INF-\γ, GM-CSF], która jest zwiększona przy współstymulacji przez IL-12. Efekt działania IL-15+IL-12 na komórki NK można przyrównać do IL-18+IL-12. Monocyty/makrofagi i granulocyty wykazują ekspresję receptora o wysokim powinowactwie do IL-15. IL-15 wywiera także wpływ na TCR \α\β. IL-15 różnicuje monocyty do komórek dendrytycznych, które mają fenotyp komórek Langerhansa.  IL-15 rokuje kliniczne zastosowanie w immunoterapii nowotworów w przyszłości. Podanie IL-15 powoduje ekspansję komórek NK, komórek CD8+ i innych nieklasycznych subpopulacji limfocytów T. Apoptoza powodowana przez komórki endotelialne i nowotworowe jest istotnie niższa po stymulacji IL-15, niż IL-2. IL-15 ma też korzystny wpływ, na przywracanie balansu cytokin typu 1 i typu 2, zwłaszcza że przesunięcie w kierunku typu 2 jest związane z progresją nowotworów. IL-15 pobudza aktywność przeciwko różnym rodzajom nowotworów przez stymulację komórek CD8+, NK oraz chemokin i cytokin. I przeciwnie - IL-15 odgrywa również rolę w patogenezie różnych chorób, w tym chorób nowotworowych.  IL-15 może być także przydatna jako adjuwant w szczepionkach przeciwnowotworowych.",
author="Mackiewicz, Jacek
and Kasperkiewicz, Michał",
pages="632--636",
url="https://www.termedia.pl/Interleukin-15-biological-properties-and-antitumor-activity,3,119,1,1.html"
}