@Article{Wawrocka-Pawlak2003,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="7",
number="8",
year="2003",
title="Biologia molekularna czerniaka skóry",
abstract="Czerniak, jak każdy nowotwór złośliwy, jest chorobą genetyczną. Jego progresja jest spowodowana kumulowaniem się zmian w materiale genetycznym. W rozwój czerniaka są zaangażowane zarówno onkogeny, jak i geny supresorowe. Większość genów supresorowych może być zaliczona do jednej z dwóch grup \– są to tzw. geny \„portierzy\” lub geny \„dozorcy\”. Inaktywacja genów należących do pierwszej grupy odgrywa podstawową rolę w rozwoju ok. 50 proc. przypadków czerniaka skóry u człowieka. Rozwój czerniaka skóry jest procesem stopniowym: od melanocytów prawidłowych, poprzez komórki wchodzące w skład znamion, fazę wzrostu radialnego, fazę wzrostu wertykalnego, aż do choroby przerzutowej. Mechanizmy molekularne będące przyczyną rozwoju czerniaka nie zostały dotychczas w pełni poznane. Jednakże zidentyfikowano pewne zmiany o kluczowym znaczeniu w tym procesie. Wyniki licznych badań wskazują na ważną rolę zahamowania ekspresji genu p16/INK4a, którego produkt białkowy pełni kluczową rolę w regulacji cyklu komórkowego. Wyniki badania profilu ekspresji komórek czerniaka przy pomocy technologii mikromacierzy DNA potwierdzają, że czerniak może być określony jako \„choroba genów supresorowych\”. Tym niemniej aktywacja niektórych onkogenów również odgrywa ważną rolę w rozwoju tego nowotworu. Utrata ekspresji genów AP-2 i c-KIT ma prawdopodobnie kluczowe znaczenie dla nabywania przez komórki czerniaka zdolności do tworzenia przerzutów.",
author="Wawrocka-Pawlak, Marlena
and Z. Pawlak, Wojciech",
pages="548--555",
url="https://www.termedia.pl/Molecular-biology-of-cutaneous-melanoma,3,1333,1,1.html"
}