@Article{Nurzyńska2003,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="7",
number="1",
year="2003",
title="Hamowanie onkogenów za pomocą oligonukleotydów antysensowych jako metoda terapii nowotworów",
abstract="Transformacja nowotworowa komórek jest wynikiem mutacji protoonkogenów i powstania onkogenów, których ekspresja prowadzi do nadmiernej i rozregulowanej syntezy białek regulujących wzrost, podział i różnicowanie się komórek lub powstawania tychże białek o zmienionych właściwościach. Poznanie genomu ludzkiego, a ściślej sekwencji poszczególnych onkogenów, stworzyło nowe możliwości ingerencji w syntezę białek, bowiem ich skład aminokwasowy związany jest ściśle z sekwencją nukleotydów w DNA i mRNA. Jak wiadomo, tak długo, jak długo kodująca nić DNA: nić sens jest połączona ze swoją nicią komplementarną (czyli nicią antysens), tak długo niezależnie od treści zapisu nie jest on przepisywany na mRNA. Oznacza to, że nić antysens blokuje nić sens. To zjawisko leży u podłoża prób wykorzystania krótkich kawałków DNA o sekwencji antysens zarówno do blokowania DNA, jak i mRNA. Dodatkowo modyfikacja chemiczna cząsteczki takich oligonukleotydów umożliwiła ich oporność na enzymy rozkładające, a umieszczenie w liposomie ułatwiło penetrację do wnętrza komórki. Zastosowanie oligonukleotydów antysensowych wiążących się swoiście z wybranymi odcinkami mRNA hamuje ekspresję genu uniemożliwiając syntezę kodowanego przez niego białka. Tym samym, oligonukleotydy antysens blokujące przekaz onkogenu mogą zneutralizować skutki jego istnienia. Działanie oligonukleotydów antysensowych skierowanych przeciwko wielu onkogenom znanym z komórek ludzkich poddawane jest obecnie badaniom. W artykule przedstawiono zasadę działania i możliwości wynikające z hamowania ekspresji genów bcl-2, ras, raf i genu kinazy białkowej C.",
author="Nurzyńska, Daria",
pages="18--23",
url="https://www.termedia.pl/Oncogenes-inhibition-with-the-use-of-antisense-oligonucleotides-as-a-new-method-of-cancer-treatment,3,141,1,1.html"
}