@Article{Kasztelan-Szczerbińska2010,
journal="Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny",
issn="1895-5770",
volume="5",
number="2",
year="2010",
title="Dysfunkcja bariery śluzówkowej jelit i endotoksemia \– ogniwa kaskady zapalnej w alkoholowej chorobie wątroby",
abstract="Alkoholowa choroba wątroby (AChW) jest poważną konsekwencją zdrowotną przewlekłej konsumpcji etanolu. Mechanizmy, poprzez które alkohol prowadzi do rozwoju AChW, nadal pozostają nie do końca poznane. W ostatnich doniesieniach wskazuje się, że wywołana alkoholem zwiększona przepuszczalność ściany przewodu pokarmowego może wyzwalać kaskadę zapalną i odgrywać istotną rolę w inicjacji i progresji choroby. Endotoksyny to lipopolisacharydy (LPS) pochodzące ze ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. Przewlekła ekspozycja na alkohol może zwiększać ich penetrację z jelit do krwi wrotnej oraz stężenie w wątrobie. Identyfikacja LPS/endotoksyn przez receptory TLR4 (Toll-like receptor 4) obecne na błonie komórek Kupffera oraz aktywacja makrofagów wątrobowych powoduje wzmożoną syntezę cytokin zapalnych, chemokin oraz wolnych rodników tlenowych (reactive oxygen species \– ROS). Reakcje te w dalszej kolejności odpowiadają za rekrutację do wątroby limfocytów i neutrofilów oraz sprzyjają odpowiedzi zapalnej, która wydaje się krytycznym zjawiskiem w rozwoju AChW. W niniejszym opracowaniu uwypuklono i omówiono mechanizm indukowanych alkoholem zaburzeń funkcji bariery jelitowej oraz uszkodzenia tkanki wątrobowej pod wpływem endotoksyn.",
author="Kasztelan-Szczerbińska, Beata
and Słomka, Maria
and Celiński, Krzysztof",
pages="77--82",
doi="10.5114/pg.2010.14034",
url="http://dx.doi.org/10.5114/pg.2010.14034"
}