@Article{Błaszczyk2010,
journal="Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny",
issn="0033-2526",
volume="97",
number="3",
year="2010",
title="Leki jako czynnik prowokujący choroby tkanki łącznej",
abstract="Wśród czynników prowokujących choroby tkanki łącznej (ang. connective tissue diseases \– CTD) wymienia się: wpływy środowiska, infekcje, głównie wirusowe, a także leki. Patomechanizm CTD wywoływanych przez leki nie jest znany. Najlepiej poznana jest rola leków w powstawaniu tocznia rumieniowatego (lupus erythematosus \– LE). Leki mogą indukować toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus \– SLE), podostrą skórną postać tocznia rumieniowatego (ang. subacute cutaneous lupus erythematosus \– SCLE) oraz rzadko przewlekłe, skórne postacie. Niektóre leki indukują tylko przeciwciała przeciwjądrowe, natomiast inne wywołują również objawy kliniczne tocznia. U większości chorych objawy kliniczne i przeciwciała przeciwjądrowe (w tym także przeciwciała przeciwko histonom, które są markerem tego zespołu) ustępują w różnym czasie po odstawieniu leku prowokującego, natomiast u części pacjentów choroba przebiega dalej, podobnie jak toczeń idiopatyczny. Leki wywołujące (prowokujące) toczeń pochodzą z różnych grup terapeutycznych. Są to m.in.: leki arytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, przeciwdrgawkowe, moczopędne, antybiotyki, statyny, leki biologiczne i inne. Ich lista jest bardzo długa i stale dopisywane są do niej nowe preparaty. W ostatnich latach w piśmiennictwie pojawiły się stosunkowo liczne opisy przypadków SCLE wywołanego terbinafiną, a także szeroko stosowanymi statynami, które powodują nie tylko LE, lecz również inne choroby autoimmunologiczne, m.in. zapalenie skórno-mięśniowe. Skórne zmiany charakterystyczne dla dermatomyositis, współistniejące z różnym stopniem zajęcia mięśni lub bez objawów mięśniowych, obserwowano także u pacjentów leczonych przewlekle, ze wskazań hematologicznych, hydroksymocznikiem i innymi cytostatykami. W większości przypadków zmiany ustępowały po odstawieniu leczenia. W grupie twardziny podkreśla się rolę leków przeciwnowotworowych w indukowaniu przede wszystkim stwardnień skóry. Najlepiej poznane są zmiany wywołane bleomycyną, która powoduje nie tylko twardzinopodobne zmiany skórne, lecz także objaw Raynauda oraz włóknienie płuc, identyczne z występującym w twardzinie układowej. Opisano również przypadki twardziny skórnej (morphea) wywołanej lekami (witamina K, pentozycyna). Ostatnio zwrócono uwagę na możliwość prowokowania autoimmunologicznych CTD, przede wszystkim SLE, przez leki biologiczne skierowane przeciw czynnikowi martwicy nowotworów a  (ang. tumour necrosis factor a \– TNF-a), stosowane u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Należy pamiętać, że różne leki mogą zaostrzać objawy lub ujawniać CTD, a także powodować reakcje alergiczne, które mogą wpływać na przebieg choroby podstawowej. Z tego względu wprowadzając nowy lek, powinno się znać jego potencjalne działania niepożądane i unikać polipragmazji.",
author="Błaszczyk, Maria",
pages="159--170",
url="https://www.termedia.pl/Drugs-as-a-provoking-factor-of-connective-tissue-diseases,56,15041,1,1.html"
}