@Article{Rudnicka2011,
journal="Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny",
issn="1895-5770",
volume="6",
number="6",
year="2011",
title="Odmienna skuteczność lipopolisacharydów Helicobacter pylori różniących się ekspresją determinantów antygenowych LewisXY w pobudzaniu leukocytów jednojądrzastych krwi obwodowej do wydzielania cytokin prozapalnych: IL-8 i TNF-α",
abstract="  Wstęp : Pałeczki   Helicobacter pylori   są przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy oraz nowotworów żołądka. Prawdopodobnie bakterie te podlegały takim zmianom ewolucyjnym, które umożliwiły im przystosowanie się do życia w organizmie gospodarza poprzez unikanie jego mechanizmów obronnych. Podobieństwo molekularne pomiędzy determinantami antygenowymi Lewis (Le) występującymi w lipopolisacharydzie (LPS)   H. pylori   oraz na komórkach gospodarza może odgrywać ważną rolę w procesach przystosowawczych tych bakterii.     Cel : W pracy oceniono wytwarzanie cytokin prozapalnych: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α) oraz interleukiny 8 (IL-8) przez leukocyty jednojądrzaste krwi obwodowej dawców (21 kobiet w wieku 25–50 lat), zakażonych (11) lub niezakażonych (10)   H. pylori  , w odpowiedzi na LPS   H. pylori   LeXY(+) lub LeXY(–).     Materiał i metody : Leukocyty krwi obwodowej otrzymane z wykorzystaniem  heparynizowanego systemu Vacutainer stanowiły źródło pełnej zawiesiny leukocytów jednojądrzastych (  peripheral blood mononuclear leukocytes   – PBML) oraz zawiesin wzbogaconych w monocyty lub limfocyty. Stężenie TNF-α  i IL-8 w supernatantach z hodowli niestymulowanych lub stymulowanych LPS   H. pylori   LeXY(+) lub LeXY(–) oraz wzorcowym LPS Escherichia coli oceniano w immunoenzymatycznym teście ELISA.     Wyniki : Głównym źródłem TNF-α i IL-8, w odpowiedzi na LPS   H. pylori  , była frakcja PBML wzbogacona w monocyty. Wykazano, że LPS   H. pylori   LeXY(+) silniej stymulował wytwarzanie obu cytokin pochodzenia makrofagowego niż LPS typu LeXY(–). Sekrecja TNF- α i IL-8 przez PBML stymulowane LPS   H. pylori   LeXY(+) była istotnie hamowana w środowisku przeciwciał przeciwko białkom LBP (białko wiążące LPS) i CD14.      Wnioski : Można przypuszczać, że determinanty antygenowe LeXY występujące w LPS   H. pylori   mogą modulować ścieżki sygnałowe cytokin prozapalnych i na tej drodze regulować przebieg takich zakażeń.",
author="Rudnicka, Karolina
and Grębowska, Aneta
and Moran, Anthony P.
and Matusiak, Agnieszka
and Walencka, Maria
and Miszczyk, Eliza
and Bąk-Romaniszyn, Leokadia
and Czkwianianc, Elżbieta
and Płaneta-Małecka, Izabela
and Rudnicka, Wiesława
and Chmiela, Magdalena",
pages="401--408",
doi="10.5114/pg.2011.25996",
url="http://dx.doi.org/10.5114/pg.2011.25996"
}