@Article{Rudzki2012,
journal="Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology",
issn="1896-6764",
volume="7",
number="2",
year="2012",
title="Artykuł poglądowyOd jelit do depresji – rola zaburzeń ciągłości bariery jelitowej i następcza aktywacja układu immunologicznego w zapalnej hipotezie depresji",
abstract="Zaburzenie ciągłości bariery jelitowej często może być konsekwencją lub przyczyną aktywacji zapalnej odpowiedzi immunologicznej z uwolnieniem prozapalnych cytokin. Istnieje ogromna liczba dowodów na kluczową rolę układu immunologicznego i cytokin w zapalnej patogenezie depresji. Cytokiny powodują zmniejszenie dostępności serotoniny ze zwiększeniem stężenia neurotoksycznych metabolitów tryptofanu, poprzez aktywację 2,3-dioksygenazy indoleaminy (IDO). Toksyczne metabolity tryptofanu powstają także pod wpływem 2,3-dioksygenazy tryptofanu (TDO), aktywowanej pod wpływem kortyzolu, którego stężenie jest często zwiększone w depresji. Ponadto cytokiny prozapalne nasilają neurotransmisję noradrenergiczną i aktywują oś HPA ( hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis ), a także przyczyniają się do oporności receptorów glikokortykoidów. Pojawia się coraz więcej doniesień na temat roli zespołu jelita przesiąkliwego ( leaky gut syndrome ) w wielu chorobach przewlekłych, np. zapalnych chorobach jelit, cukrzycy typu 1, alergiach, astmie, autyzmie i depresji. Liczne badania wskazują, że wiele z leków przeciwdepresyjnych wpływa na zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych, co mogłoby się przyczyniać do ich mechanizmu działania przeciwdepresyjnego. Ponadto duża grupa substancji o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym okazuje się wykazywać działanie przeciwdepresyjne lub poprawiać skuteczność farmakoterapii. Celem autorów niniejszej pracy jest przedstawienie zależności pomiędzy rolą zaburzonej ciągłości bariery jelitowej, aktywacją zapalnej odpowiedzi immunologicznej, alergią pokarmową IgG-zależną (nadwrażliwością typu III) a rozwojem depresji. Wykrycie ewentualnych zależności pomiędzy alergią IgG-zależną a depresją może stanowić podstawę udoskonalenia schematu terapeutycznego.",
author="Rudzki, Leszek
and Frank, Monika
and Szulc, Agata
and Gałęcka, Mirosława
and Szachta, Patrycja
and Barwinek, Dominika",
pages="76--84",
url="https://www.termedia.pl/Review-paper-From-gut-to-depression-the-role-of-intestinal-barrier-dysfunction-and-activation-of-immune-r-nsystem-in-inflammatory-hypothesis-of-depression,46,19584,1,1.html"
}