@Article{Budzik2013,
journal="Menopause Review/Przegląd Menopauzalny",
issn="1643-8876",
volume="12",
number="5",
year="2013",
title="Oporność wielolekowa związana z glutationem",
abstract="Jedną z głównych przyczyn niepowodzeń w terapii cytostatycznej nowotworów jest występowanie zjawiska oporności wielolekowej ( multidrug resistance  – MDR), które znacznie ogranicza skuteczność chemioterapii. Niektóre z nowotworów wykazują pierwotną oporność na stosowane cytostatyki, inne natomiast, początkowo wrażliwe, nabywają cechę lekooporności w trakcie stosowanej chemioterapii. Głównymi przyczynami MDR są mechanizmy tłumiące indukcję apoptozy komórki nowotworowej oraz zaburzające akumulację wewnątrzkomórkową leków cytostatycznych i ich metabolizm. Najwcześniej poznanym mechanizmem MDR jest nadekspresja genu mdr-1 i związanej z nim glikoproteiny P (P-gp) pełniącej funkcję pompy błonowej, która może katalizować wypływ wielu strukturalnie niepowiązanych leków z komórek zmienionych nowotworowo. Innym z mechanizmów chroniących oporną na leczenie komórkę nowotworową przed zwiększającym się stężeniem cytostatyków w jej wnętrzu jest zwiększona zdolność do przekształcania leku w formy nietoksyczne. Zwiększona aktywność enzymów detoksykujących, m.in. transferaz glutationowych, peroksydazy glutationowej czy dysmutazy ponadtlenkowej, prowadzi do neutralizacji produktów powstających również w wyniku przemian metabolicznych leków.   Ostatnie wyniki badań nad rakiem jajnika dowodzą, że czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia tego nowotworu jest obecność i ekspresja polimorfizmów genu kodującego ludzką transferazę S-glutationu. Duże stężenie transferazy S-glutationu jest złym czynnikiem prognostycznym w raku jajnika, a także innych nowotworach, np. raku jelita grubego, niedrobnokomórkowym raku płuc, raku żołądka, przewlekłej białaczce limfatycznej i glejakach.",
author="Budzik, Michał
and Badowska-Kozakiewicz, Anna",
pages="399--403",
doi="10.5114/pm.2013.38594",
url="http://dx.doi.org/10.5114/pm.2013.38594"
}