@Article{Słowik-Kwiatkowska2014,
journal="Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny",
issn="0033-2526",
volume="101",
number="3",
year="2014",
title="Czy proces zapalny odgrywa rolę w patogenezie obumierania tłuszczowatego?",
abstract=" Wprowadzenie . Obumieranie tłuszczowate ( necrobiosis lipoidica  – NL) jest chorobą ziarniniakową o nie do końca poznanej patogenezie. Niektórzy autorzy sugerują, że u podłoża choroby leży mikroangiopatia, w której rozwoju istotny udział przypisuje się czynnikowi wzrostu śródbłonka naczyniowego (ang.  vascular endothelial growth factor  – VEGF) i endotelinie 1. Nowe dane z piśmiennictwa wskazują na korzystny efekt terapeutyczny inhibitorów czynnika martwicy nowotworów ( tumor necrosis factor α  – TNF-α) w leczeniu opornych postaci NL, co prawdopodobnie wynika z udziału tej cytokiny w rozwoju zapalenia i tworzeniu ziarniniaków w przebiegu NL.   Cel pracy.  Ustalenie stężenia VEGF, endoteliny 1 i TNF-α w surowicy chorych na NL.   Materiał i metody:  Grupa badawcza składała się z 17 chorych na NL (średni wiek 48,22 ±15,99 roku), 37 chorych na cukrzycę (średni wiek 52,11 ±17,41 roku) i 23 zdrowych wolontariuszy (średni wiek 44,13 ±9,33 roku) – grupa kontrolna. Stężenie wybranych białek określano metodą ELISA.   Wyniki.  Średnie stężenie TNF-α było istotnie mniejsze w grupie kontrolnej w porównaniu z pacjentami z NL oraz chorymi na cukrzycę (p   0,05 dla wszystkich porównań). Stężenie endoteliny było poniżej wartości wykrywanych u większości badanych osób, jednak statystycznie istotnie częściej parametr ten był oznaczany w grupie kontrolnej niż u chorych na NL (p < 0,05).   Wnioski.  Uzyskane wyniki mogą świadczyć, że stan zapalny przebiegający ze zwiększonym stężeniem TNF-α jest zjawiskiem zaangażowanym w rozwój NL, wyprzedzającym upośledzenie miejscowej angiogenezy.",
author="Słowik-Kwiatkowska, Iwona
and Lesiak, Aleksandra
and Woźniacka, Anna
and Sysa-Jędrzejowska, Anna
and Narbutt, Joanna",
pages="187--191",
doi="10.5114/dr.2014.43808",
url="http://dx.doi.org/10.5114/dr.2014.43808"
}