@Article{Bugaj2016,
journal="Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology",
issn="1896-6764",
volume="11",
number="3",
year="2016",
title="Mechanizmy leżące u podłoża choroby Alzheimera",
abstract="Choroba Alzheimera ( Alzheimer disease  – AD) to najpowszechniej występujący typ otępienia, które postępuje na przestrzeni lat, powodując poważne deficyty funkcji poznawczych. Są one wynikiem zaniku obszarów około-hipokampalnych, co, jak się uważa, jest spowodowane odkładaniem amyloidu beta. Z patologicznego punktu widzenia AD definiowana jest przez utratę neuronów, agregację blaszek amyloidowych oraz formowanie się hiperfosforylowanego białka tau w splątki.   Istnieje wiele hipotez dotyczących mechanizmów i przyczyn AD, ale jej etiologia nie jest w pełni jasna. Wyróżnia się dwa typy AD: o wczesnym początku ( early-onset Alzheimer disease  – EOAD), ten typ obejmuje genetycznie dziedziczoną postać rodzinną AD ( familial Alzheimer disease  – FAD), oraz o późnym początku ( late-onset Alzheimer disease  – LOAD). Mimo że FAD jest bardzo rzadką postacią AD, jej etiologia jest dobrze zrozumiana i opisana. Znacznie częściej występująca forma LOAD jest trudniejsza do wyjaśnienia, gdyż wydaje się bardziej zróżnicowana.  Diagnozę stawia się z zastosowaniem wielu narzędzi, dzięki którym można wykryć zarówno wczesne zmiany, jak i ich postępowanie w późniejszych fazach choroby. Wykorzystanie markerów biologicznych oraz poznawczych pozwala diagnozować zmiany fizjologiczne, strukturalne i funkcjonalno-poznawcze.  Ostanie lata przyniosły kilka nowych hipotez dotyczących powstawania deficytów oraz metod diagnozowania AD. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie hipotez i metod zarówno najnowszych, jak i tych dobrze ugruntowanych.",
author="Bugaj, Anna Maria
and Jermakow, Natalia",
pages="85--92",
doi="10.5114/nan.2016.63650",
url="http://dx.doi.org/10.5114/nan.2016.63650"
}