@Article{Constantine Zografos2005,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="9",
number="2",
year="2005",
title="Inhibitory kinazy tyrozynowej i przekaźnictwo sygnału: mechanizmy molekularne w aspekcie najnowszych danych",
abstract="W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił gwałtowny rozwój wiedzy dotyczącej zaburzeń genetycznych warunkujących powstawanie i wzrost guzów nowotworowych. Wiedza ta z kolei umożliwiła opracowanie nowych, celowanych terapii przeciwnowotworowych, mających za zadanie wybiórcze hamowanie funkcji białek kodowanych przez uszkodzone geny. Gen bcr-abl będący onkogenem koduje białko o aktywności kinezy tyrozynowej. Inhibitory szlaków transdukcji sygnału wybiórczo hamują uszkodzone mechanizmy wewnątrzkomórkowego przekazu informacji od błony komórkowej do jądra. Zaburzenia w transdukcji sygnału mogą wybitnie zakłócić takie mechanizmy komórkowe, jak proliferacja, apoptoza, czy adhezja i w konsekwencji doprowadzić do transformacji nowotworowej danej komórki.  Skuteczność preparatu STI571 (Gleevec) w terapii chorych z CML daje nadzieje na istotny postęp w celowanym leczeniu nowotworów. STI571 skutecznie eliminuje komórki wykazujące ekspresję genu Bcr-Abl zarówno w warunkach  in vitro , jak i  in vivo . Jest skuteczny zarówno w przewlekłej, stabilnej fazie choroby oraz w kryzie blastycznej w przebiegu CML, jak również w ostrej białaczce limfocytarnej Ph+. Wykrycie STI571 uznaje się za przełom w terapii nowotworów. Prawdopodobnie w krótkim czasie będziemy mieli do czynienia z dużą liczbą nowych preparatów wybiórczo działających na określone cząsteczki biorące udział w procesach transformacji nowotworowej. W niniejszym artykule, na przykładzie preparatu STI571 (Gleevec), omawiane są mechanizmy transdukcji sygnału oraz zasady działania ich inhibitorów.",
author="Constantine Zografos, George
and John Domeyer, Philip",
pages="43--47",
url="https://www.termedia.pl/Tyrosine-kinase-inhibitors-and-signal-transduction-molecular-biology-and-latest-data,3,3086,1,1.html"
}