@Article{Cieślak2005,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="9",
number="3",
year="2005",
title="Molekularne mechanizmy chemooporności w raku nerki",
abstract="Rak nerki jest nowotworem opornym na chemioterapię systemową \– obiektywna odpowiedź na leczenie zarówno schematami jedno-, jak i wielolekowymi nie przekracza kilku/kilkunastu procent. Przyczyną tego stanu rzeczy jest aktywność w komórkach tego nowotworu wielu molekularnych mechanizmów oporności wielolekowej.  Cytostatyki są usuwane przy pomocy transporterów MDR i MRP. Są to białka błonowe, wykorzystujące energię z rozkładu ATP do transportu na zewnątrz komórki, m.in. alkaloidów Vinca, aktynomycyny-D, taksanów i cisplatyny. Aktywne są również procesy detoksykacji z udziałem cytochromów P450 i glutationu, skorelowane z opornością (odpowiednio) na ifosfamid i paklitaksel oraz cisplatynę, karboplatynę i doksorubicynę.  Komórki raka nerki, wykazujące nabytą oporność na etopozyd, mają obniżony poziom topoizomerazy II\α \– enzymu odpowiedzialnego za utrzymanie prawidłowej struktury przestrzennej DNA.  Znaleziono również związki między lekoopornością i aktywnością onkogenów erbB-1, erbB-2, c-fos i Bcl-2.  Mechanizmy oporności na leki przeciwnowotworowe, w których działają białka MDR i MPR oraz cytochromy P450 i glutation, są często wrodzoną właściwością nowotworu, bowiem wywodzą się z procesów zachodzących w normalnych komórkach. Tak zwłaszcza dzieje się w nowotworach narządów wydzielniczych. Rak nerki rozwija się z nabłonkowych komórek kanalików nerkowych, w których bardzo efektywnie działają szlaki usuwania ksenobiotyków. Po powstaniu nowotworu te szlaki stanowią naturalną bazę wykształcania oporności na leki. Wydaje się to być główną przyczyną wysokiej oporności raka nerki na wiele leków, obecnie wykorzystywanych w chemioterapii.",
author="Cieślak, Agata
and Szenajch, Jolanta",
pages="123--128",
url="https://www.termedia.pl/Molecular-mechanisms-of-drug-resistance-in-renal-cancer,3,3151,1,1.html"
}