@Article{Dyr2017,
journal="Alcoholism and Drug Addiction/Alkoholizm i Narkomania",
issn="0867-4361",
volume="30",
number="4",
year="2017",
title="Metabolizm alkoholu etylowego a rozwój choroby nowotworowej",
abstract="Główny szlak metaboliczny etanolu występuje w wątrobie. W pierwszym etapie etanol jest utleniany przez dehydrogenazę alkoholową (ADH –  alcohol dehydrogenase ) do bardzo toksycznego aldehydu octowego. Aldehyd jest przekształcany do octanu przez dehydrogenazę aldehydową (ALDH –  aldehyde dehydrogenase ). Badania zwierząt o genetycznej predyspozycji do picia etanolu wskazują na zależność między spontanicznym piciem alkoholu a jego zwiększonym metabolizmem.  Przewlekłe nadużywanie alkoholu w znaczący sposób jest związane z ryzykiem rozwoju nowotworu górnego odcinka przewodu pokarmowego (jama ustna, przełyk), a także wątroby, trzustki i jelita grubego. Z badań wynika, że karcinogenny efekt alkoholu jest związany z działaniem aldehydu octowego, który interferuje w wielu miejscach z syntezą DNA, wpływa na zdolności systemów naprawczych DNA oraz wiążąc się z białkami komórkowymi, powoduje zaburzenia funkcjonowania komórek.  Aldehyd może generować błędy replikacji genów. Inne mechanizmy związane z metabolizmem etanolu wiążą się z reaktywnymi formami tlenu powstającymi na skutek indukcji cytochromu P4502E1. Reaktywne formy tlenu mogą wpływać bezpośrednio na DNA lub przez utlenianie lipidów powodować powstawanie przerw w łańcuchu DNA.  Zarówno tworzenie, jak i metabolizowanie aldehydu octowego jest modyfikowane przez ADH i ALDH. Aktywność dehydrogenazy alkoholowej jest znacząco wyższa w tkankach nowotworowych niż w tkankach zdrowych i nieproporcjonalnie wyższa w stosunku do aktywności ALDH. Taka aktywność enzymów może wskazywać na szybsze utlenianie alkoholu i znacząco mniejsze usuwanie aldehydu octowego w przypadku nowotworu. Na skutek zaniżonej redukcji aldehydu octowego jego stężenie może ulec zwiększeniu w tkance nowotworowej, a tym samym może nasilić się jego działanie karcinogenne.",
author="Dyr, Wanda",
pages="295--306",
doi="10.5114/ain.2017.73876",
url="http://dx.doi.org/10.5114/ain.2017.73876"
}