@Article{Roszkowski2005,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="9",
number="5",
year="2005",
title="Fibrynoliza w procesie nowotworowym",
abstract="Kliniczne obserwacje przebiegu chorób nowotworowych u ludzi dostarczyły w ostatnim czasie wielu informacji o patogenetycznym związku nowotworu z układem hemostazy.  Oddziaływanie guza nowotworowego z ustrojem gospodarza może manifestować się nadkrzepliwością krwi, zmianami o charakterze skaz krwotocznych wraz z zaburzeniami układu fibrynolizy. Główne komponenty w aktywacji fibrynolizy zawierają plazminogen, tkankowy aktywator plazminogenu (tPA), aktywator plazminogenu typu urokinazy (u-PA), receptor aktywatora plazminogen typu urokinazy (uPAR) i inhibitory aktywatora plazminogenu-1 i -2 (PAI-1, PAI-2). Te komponenty zależą od obszernej regulacji i wzajemnego współdziałania molekuł komórkowych.  Aktywator plazminogenu typu urokinazy (u-PA) kontroluje degradację macierzy przez konwersję plazminogenu do plazminy i jest krytycznym początkiem dla powstawania plazminy podczas migracji komórki i inwazji w powstawaniu przerzutów nowotworowych. Aktywność proteolityczna uPA jest odpowiedzialna za aktywację albo uwalnianie kilku czynników wzrostu i moduluje stosunek przeżycia komórek do apoptozy przez dynamiczną kontrolę kontaktów komórka \– macierz. Receptor urokinazy (uPAR), związując do EGF domenę uPA, kieruje zewnątrzkomórkową proteolizą i przekazuje sygnały przez białka przezbłonowe, w ten sposób regulując migrację komórki, przyleganie i stan cytoszkieletu. Jednakże ostatnie dowody wskazują na zawiłą relację systemu uPA/uPAR, odgrywającą znaczącą rolę w procesach wzrostu komórki i apoptozy.",
author="Roszkowski, Krzysztof
and Ziółkowska, Ewa",
pages="196--198",
url="https://www.termedia.pl/Fibrinolysis-in-neoplastic-process,3,3457,1,1.html"
}