@Article{Dyr2018,
journal="Alcoholism and Drug Addiction/Alkoholizm i Narkomania",
issn="0867-4361",
volume="31",
number="4",
year="2018",
title="Znaczenie aldehydu octowego w metabolizmie i mechanizmie działania alkoholu etylowego",
abstract="Aldehyd octowy jest pierwszym metabolitem etanolu i może powstawać w wyniku działania dehydrogenazy alkoholowej (ADH), cytochromu P450 2E1 (CYP2E1) i katalazy. Szlak z udziałem ADH jest zasadniczym szlakiem utleniającym alkohol w tkankach obwodowych (przede wszystkim w wątrobie).  Aldehyd octowy jest utleniany do kwasu octowego przez enzym dehydrogenazę aldehydową (ALDH). Aldehyd octowy z trudnością przenika z krwi obwodowej do mózgu na skutek istnienia bariery metabolicznej krew–mózg, którą stanowi ALDH w naczyniach krwionośnych mózgu. Aldehyd octowy może powstawać bezpośrednio w mózgu, głównie w wyniku działania enzymu – katalazy. Innym ważnym enzymem metabolizującym etanol w mózgu jest CYP2E1.  Mutacja genowa (ALDH2*2) powoduje zwiększenie stężenia aldehydu octowego we krwi podczas spożywania alkoholu. Wysokie stężenie aldehydu octowego we krwi obwodowej może chronić przed nadużywaniem etanolu poprzez wywoływanie takich niepożądanych objawów, jak: przyspieszona czynność serca, ból głowy, zaczerwienienie twarzy, nudności. Natomiast aldehyd octowy w mózgu może być odpowiedzialny za zwiększanie pozytywnych efektów alkoholu i w ten sposób wspierać jego spożycie.  Właściwości anksjolityczne alkoholu są wiązane z działaniem aldehydu octowego. Może on powodować zmniejszenie aktywności ruchowej po podaniu systemowym i jej stymulację po podaniu domózgowym.  Wzmacniające właściwości aldehydu octowego są efektem wydzielania dopaminy w jądrze półleżącym i innych strukturach układu limbicznego i układu nagrody.  Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaliczyła aldehyd octowy do pierwszej grupy karcinogennej powodującej nowotwory przełyku i/lub głowy i szyi.",
author="Dyr, Wanda
and Wyszogrodzka, Edyta",
pages="301--314",
doi="10.5114/ain.2018.83913",
url="http://dx.doi.org/10.5114/ain.2018.83913"
}