@Article{Golik2012,
journal="Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica",
issn="0023-2157",
volume="114",
number="1",
year="2012",
title="Porównanie zasady biologicznej leżącej 
u podstaw działania czynników skierowanych 
przeciwko VEGF, opierających się na 
przeciwciałach monoklonalnych (mAb) 
i receptorach-pułapkach – na przykładzie 
ranibizumabu (mAb anty-VEGF-A) i afliberceptu 
(receptor-pułapka VEGFR1-2)",
abstract="Obecnie stosowane nowoczesne terapie antyangiogenne kierowane są przeciwko aktywności szlaku VEGF, który jest głównym szlakiem niezbędnym dla przebiegu angiogenezy, w tym patologicznej angiogenezy w chorobie nowotworowej i schorzeniach oka. Ranibizumab (Lucentis) i VEGF-Trap (aflibercept) stanowią przykłady dwóch różnych strategii hamowania angiogenezy w wyniku działania   hamującego sygnalizację przez czynniki wzrostu z rodziny VEGF. Pierwszy z nich jest dosyć krótkim fragmentem przeciwciała monoklonalnego, wiążącym VEGF-A na zasadzie rozpoznawania antygenu przez obszar zmienny przeciwciała. Aflibercept zaś nie jest przeciwciałem monoklonalnym, tylko receptorem-pułapką, wiążącym VEGF-A na zasadzie oddziaływania molekularnego między ligandem   (VEGF) a jego właściwym receptorem komórkowym (VEGFR-1 i VEGFR-2). VEGF-Trap zatem ma szerszy zakres specyficzności, gdyż   obok VEGF-A rozpoznaje i wiąże także VEGF-B i PlGF, zgodnie z profilem specyficzności receptorów VEGFR-1 i VEGFR-2. Ta poszerzona   specyficzność jest uważana za korzystną w terapii choroby nowotworowej i może też okazać się korzystna w leczeniu nAMD, konieczne jest jednak potwierdzenie tego w badaniach klinicznych.  Istotną różnicą jest też obecność w VEGF-Trap fragmentu Fc – mimo że nie uczestniczy on w rozpoznawaniu docelowej cząsteczki, to   może wpływać na aktywność biologiczną białka fuzyjnego.   Obecnie nie jest jasne, która ze strategii ma przewagę terapeutyczną, a wyjaśnienie tego zagadnienia wymaga długotrwałych   badań laboratoryjnych i klinicznych, gdyż aktywność biologiczna obu preparatów jest najprawdopodobniej różna. Z uwagi na ewidentne różnice w mechanizmach rozpoznawania cząsteczki docelowej i własnościach biochemicznych i biofizycznych (w tym masie   cząsteczkowej) obu związków nie mogą one być uznane za równoważne, dopóki nie zostanie to jednoznacznie potwierdzone w szeroko zakrojonych badaniach klinicznych",
author="Golik, Paweł
and Tońska, Katarzyna",
pages="79--83",
url="https://www.termedia.pl/Comparison-of-the-biological-principles-underlying-the-action-of-monoclonal-antibody-mAb-and-decoy-receptor-anti-VEGF-agents-on-the-example-of-ranibizumab-anti-VEGF-A-mAb-and-aflibercept-decoy-VEGFR1-,124,48355,1,1.html"
}