@Article{Roszkowski2002,
journal="Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia",
issn="1428-2526",
volume="6",
number="6",
year="2002",
title="Mechanizmy naprawy oksydacyjnych uszkodzeń DNA",
abstract="Każda komórka aerobowa w trakcie przemian metabolicznych wytwarza określone ilości reaktywnych form tlenu (RFT). Organizmy aerobowe wykształciły systemy obrony, polegające na wytworzeniu układów enzymatycznych i antyoksydacyjnych osłaniających komórkę przed toksycznymi formami tlenu. Do mechanizmów obronnych należy również zaliczyć systemy naprawcze polegające na wycinaniu zmodyfikowanych zasad azotowych i nukleozydów z DNA.  Istnieją 2 uniwersalne ścieżki naprawiające uszkodzenia DNA spowodowane RFT: naprawa przez wycinanie zasad (BER - ang. base excision repair) i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER - ang.  nucleotide excision repair ). Odzwierciedleniem w organizmie tych procesów są: poziom 8-oksyguaniny (8-oksyGua) i 8-oksy-2'-deoksyguanozyny (8-oksydG).  Naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER) jest procesem bardziej złożonym niż BER oraz wymaga ATP jako źródła energii. NER nie jest też tak specyficznym systemem w porównaniu do BER. Usunięciu z DNA mogą ulec zarówno fotodimery pirymidyn, addukty o różnej wielkości podstawnika, jak i część uszkodzeń usuwanych przez BER.  Mechanizmy naprawy BER i NER są uniwersalnymi systemami naprawy, funkcjonującymi zarówno w komórkach zdrowych, jak i nowotworowych, poddanych działaniu czynników toksycznych, takich jak chemioterapia czy radioterapia. Istota problemu naprawy uszkodzeń w komórkach nowotworowych jest niewątpliwie złożona i stanowi wyzwanie dla wielu dyscyplin z zakresu biologii molekularnej i kliniki onkologicznej.  W pracy, na podstawie bieżącego piśmiennictwa, przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat mechanizmów naprawy przez wycinanie zasad i naprawy przez wycinanie nukleotydów uszkodzeń oksydacyjnych DNA.",
author="Roszkowski, Krzysztof",
pages="360--365",
url="https://www.termedia.pl/Repair-mechanisms-of-oxidative-DNA-damage,3,79,1,1.html"
}