@Article{Kokot2008,
journal="Przewodnik Lekarza/Guide for GPs",
issn="1505-8409",
year="2008",
title="Zaburzenia gospodarki potasowej w praktyce lekarza rodzinnego",
abstract="Postępy farmakoterapii ostatnich 20 lat sprawiły, że lekarz domowy coraz częściej korzysta z leków ingerujących w gospodarkę potasową na poziomie nerek i przewodu pokarmowego lub też będących przyczyną przemieszczenia potasu pozakomórkowego do lub z komórek. Dlatego zarówno hipokaliemia, jak i hiperkaliemia mogą być przyczyną groźnych dla życia stanów chorobowych. Najczęstszą przyczyną hipokaliemii jest utrata K +  przez nerki (diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne lub pętlowe, glikokortykosteroidy) lub przewód pokarmowy (biegunki, wymioty, przetoki zewnętrzne) oraz wzmożony napływ K +  do komórek u astmatyków zażywających sympatykomimetyki lub spowodowany przedawkowaniem insuliny u chorych na cukrzycę. Podstawowym objawem hipokaliemii są zaburzenia rytmu serca. Hiperkaliemia może być spowodowana ostrą lub schyłkową niewydolnością nerek, defektami cewkowymi upośledzającymi wydalanie K +  z moczem (leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz cyklosporyna, leki przeciwgrzybicze) lub rozpadem komórek (ang. tumour lysis syndrome). Objawy kliniczne hiperkaliemii dotyczą funkcji zarówno mięśni poprzecznie prążkowanych, jak i miocytów gładkich. Swoistym antidotum na hiperkaliemię są sole wapnia podane dożylnie. W ciężkich przypadkach chorego może uratować tylko dializoterapia.",
author="Kokot, Franciszek
and Hyla-Klekot, Lidia",
pages="28--31",
url="https://www.termedia.pl/Abnormalities-of-potassium-metabolism-in-the-practice-of-the-family-doctor,8,9879,1,1.html"
}