Artykuł oryginalnyEkspresja białka Ki-67 i β-kateniny w powierzchownej i guzkowej odmianie raka podstawnokomórkowego - Jochymski, Cezary; Lesiak, Aleksandra; Słowik-Rylska, Małgorzata; Kozłowski, Wojciech; Sysa-Jędrzejowska, Anna; Rogowski-Tylman, Michał; Narbutt, Joanna (Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii, 2008)
Wprowadzenie: Raki podstawnokomórkowe (ang. basal cell carcinoma – BCC) są najczęstszymi nowotworami skóry u ludzi rasy białej. Zwiększająca się liczba zachorowań na BCC powoduje rozwój badań nad ich patogenezą, a także opracowywanie nowych metod terapeutycznych. Dysregulacja ekspresji białek cyklu komórkowego oraz zaburzenie procesów adhezji komórkowej stanowi istotny element w procesie skórnej kancerogenezy. Do najczęściej występujących odmian BCC należą odmiany powierzchowna (pBCC) i guzkowa (gBCC), które różnią się: morfologią zmian skórnych, lokalizacją wykwitów, obrazem histopatologicznym oraz nawrotowością. Cel: Ocena ekspresji antygenu Ki-67 i międzykomórkowego czynnika adhezyjnego β-kateniny w odmianie powierzchownej i guzkowej BCC. Materiał i metody: Materiał badawczy stanowiły 22 osoby rasy kaukaskiej, u których badaniem histopatologicznym rozpoznano postać powierzchowną (grupa 1., n=11) bądź guzkową (grupa 2., n=11) BCC. We wszystkich wycinkach skóry określano średnią liczbę komórek wykazujących ekspresję antygenu Ki-67 oraz β-kateniny (metoda immunohistochemiczna). Wycinki skóry pobrane od 4 zdrowych ochotników stanowiły grupę kontrolną. Wyniki: Analizując liczbę komórek Ki-67 (+), wykazano istotnie wyższą ich wartość w wycinkach pobranych z pBCC i gBCC w porównaniu z grupą kontrolną (p 0,05). Nie odnotowano różnic między ekspresją białka Ki-67 i β-kateniny a typem histopatologicznym BCC (p>0,05 dla obu porównań). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że obserwowana dysregulacja ekspresji białka Ki-67 i β-kateniny w odmianie powierzchownej i guzkowej BCC przemawia za jej rolą w patogenezie tego nowotworu skóry. Brak różnic w ekspresji analizowanych białek w obu typach histopatologicznych nie pozwala jednak na uznanie ich za molekularne markery różnicujące te odmiany BCC.