Polineuropatia wywołana talidomidem i bortezomibem u chorych na szpiczaka mnogiego, możliwości leczenia bólu neuropatycznego. Zalecenia Polskiej Grupy Szpiczakowej - Bilińska, Małgorzata; Usnarska-Zubkiewicz, Lidia; Doboszyńska, Anna (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2008)
W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczący neuropatii bólowej wywołanej talidomidem i bortezomibem u chorych na szpiczaka mno- giego. Neuropatia wywołana przez te leki ma charakter aksonopatii o typie wstecznego obumierania aksonów i jest zależna od sumarycznej dawki leku. U niektórych chorych stopień nasilenia dolegliwości bólowych jest przyczyną przerwania leczenia cytostatycznego. Mechanizm rozwoju neuropatii bólowej indukowanej chemioterapią jest mało poznany i prawdopodobnie różni się od mechanizmów uruchamiających ból w bolesnej neuropatii czuciowej (DPN) i neuralgii po przebytej infekcji wirusem herpes zoster (PHN). Wydaje się jednak, że wobec ograniczonej możliwości ratowania aksonów i neurocytów w nerwach obwodowych przed toksycznymi skutkami chemioterapii można podjąć próbę leczenia następstwa tego uszkodzenia, tj. bólu neuropatycznego, na podstawie wyników leczenia w innych ciężkich zespołach bólowych. Autorzy przedstawiają przegląd współczesnych farmakologicznych metod leczenia bólu neuropatycznego, sugerując ich wykorzystanie w terapii polekowej neuropatii. Współczesne opcje leczenia farmakologicznego bólu neuropatycznego obejmują leki z grupy antydepresantów, leków przeciwpadaczkowych, opioidów, antagonistów receptora NMDA oraz kanabinoidów.