artykuł pogladowy Wspólczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie świądu w przewlekłych dermatozach zapalnych - Teresiak-Mikołajczak, Ewa; Czarnecka-Operacz, Magdalena; Silny, Wojciech (Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii, 2009)
Streszczenie Etiopatogeneza świądu jest niezwykle złożona. Świąd może zostać wywołany bezpośrednio zarówno przez bodźce mechaniczne i termiczne oraz chemiczne mediatory, jak i pośrednio przez stymulację degranulacji mastocytów i nasilenie uwalniania histaminy. Większość mediatorów i systemów receptorowych zaangażowanych w patogenezę świądu uczestniczy także w neurotransmisji bólu. Wśród mediatorów świądu uwalnianych podczas degranulacji mastocytów wymienić należy: histaminę, proteazy, serotoninę i prostaglandyny. Do mediatorów zaangażowanych w powstawanie świądu na drodze bezpośredniego stymulowania receptorów na zakończeniach włókien nerwowych zalicza się: histaminę, acetylocholinę, prostaglandyny, endotelinę oraz cytokiny. Z kolei czynniki, takie jak proteazy, kapsaicyna czy neuropeptydy, uczestniczą w patogenezie świądu, przede wszystkim w mechanizmie stymulacji degranulacji mastocytów i nasilania uwalniania histaminy. U podłoża świądu w przewlekłym stanie zapalnym leży ciągła aktywacja nocyceptorów. Wiele czynników powoduje uwrażliwienie włókien nocyceptywnych, czyli zwiększają one wrażliwość zakończeń włókien nerwowych na działanie innych mediatorów świądu. Główną rolę w tym zakresie przypisuje się takim substancjom, jak: bradykinina, serotonina, prostaglandyny, interleukiny, leukotrieny oraz neurotrofiny. Z tego powodu też nowoczesna strategia leczenia przewlekłego świądu powinna stanowić połączenie leków, które zwalczają obwodowe i centralne uwrażliwienie, oraz ograniczających miejscowy przewlekły stan zapalny. Słowa kluczowe : świąd, nocyceptory, neuropeptydy, uwrażliwienie.