BADANIA KLINICZNE I DOŚWIADCZALNE W CHOROBACH SERCA, PŁUC I NACZYŃBadania morfometryczne mitochondriów kardiomiocytów dzieci z wrodzonymi wadami strukturalnymi serca - Tosik, Dariusz; Moll, Jacek; Moll, Jadwiga; Kulig, Andrzej; Bartel, Hieronim (Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2009)
Wstęp: Nieprawidłowa, zależna od różnych czynników, funkcja mitochondriów jest jedną z kluczowych dysfunkcji spotykanych w różnego typu schorzeniach kardiologicznych. W niniejszej pracy prezentujemy wybrane parametry mitochondriów uzyskane na podstawie analizy morfometrycznej kardiomiocytów dzieci z wrodzonymi wadami serca. Cel pracy: Ocena ilościowa parametrów morfologiczno-czynnościowych mitochondriów kardiomiocytów w przypadku różnych rodzajów wad serca. Materiał i metody: Fragmenty tkanek uzyskiwano w trakcie kardiochirurgicznej korekcji trzech typów wad wrodzonych serca: ubytku międzykomorowego (VSD), tetralogii Fallota (TOF) i zespołu hipoplazji lewego serca (HLHS). Grupę odniesienia stanowili pacjenci z grupy VSD. Wiek pacjentów wahał się w granicach od 11 dni do 4 lat. Elektronogramy mitochondriów poddano analizie morfometrycznej przy użyciu systemu analizy obrazu ImageJ ver. 1.33p. Analiza obejmowała wykonanie pomiarów obwodu przekroju mitochondrium (Lom), powierzchni przekroju mitochondrium (Pmit), długości błony wewnętrznej (Lim) i powierzchni przedziału wewnętrznego (Pic). Następnie obliczono następujące parametry i współczynniki: powierzchnię przedziału zewnętrznego (Poc=Pmit – Pic), objętość względną przedziału zewnętrznego (Voc=Poc/Pmit) i współczynnik udziału przedziału wewnętrznego na jednostkę powierzchni błony wewnętrznej (Eic=Pic/Lim). Wyniki: Uzyskane wyniki wskazują, że w przypadku wad bezsiniczych mitochondria znajdują się w stanie morfologiczno-energetycznym zbliżonym do skondensowanego, który charakteryzuje się wysokim zużyciem tlenu i niskim poziomem ATP. Wnioski: Powiązanie parametrów morfometrycznych z charakterem zaburzeń hemodynamicznych w przypadku siniczych wad serca wskazuje, że zmiana stanu czynnościowego mitochondriów jest wynikiem zarówno hipoksji, jak i przeciążenia mechanicznego.