Trombinowy inhibitor fibrynolizy (TAFI) we krwi chorych na raka jelita grubego i piersi - Kotschy, Maria; Witkiewicz, Wojciech; Freier, Beata; Dubis, Joanna; Kotschy, Daniel (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2010)
Wstęp : Przypuszcza się, że trombinowy inhibitor fibrynolizy (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor – TAFI) bierze udział w powikłaniach zakrzepowych i krwotocznych oraz w patogenezie niektórych nowotworów. Celem pracy była ocena stężenia TAFI w osoczu krwi chorych na raka jelita grubego i piersi w porównaniu z grupą osób zdrowych. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na ten temat. Materiał i metody : Badaniem objęto 84 osoby – 27 pacjentów z rakiem jelita grubego, w tym 15 mężczyzn i 12 kobiet w wieku 38–83 lat (średnio 65 lat), 37 kobiet z rakiem piersi w wieku 36–69 lat (średnio 53 lata) oraz 20-osobową grupę osób zdrowych, w tym 12 mężczyzn i 8 kobiet w wieku 19–56 lat (średnio 41 lat). W osoczu cytrynianowym krwi badanych oznaczono stężenie TAFI metodą immunoenzymatyczną przy użyciu komercyjnego zestawu Imubind TAFIa/ai Antigen, ELISA firmy American Diagnostica. Wyniki: W osoczu krwi grupy kontrolnej stężenie TAFI wynosiło 59,9 ±11,5 ng/ml. Podobne stężenia TAFI odnotowano w osoczu chorych na raka jelita grubego i na raka piersi. Nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniu TAFI w zależności od płci i wieku badanych. Zarówno stopień zaawansowania klinicznego, jak i wielkość guza w skali TNM nie miały wpływu na stężenia TAFI. Natomiast wzrost stopnia złośliwości guzów z G1/G2 powodował niewielkie, lecz statystycznie istotne różnice w zawartości TAFI. Wniosek: Stężenia TAFI u chorych na raka jelita grubego i raka piersi były podobne jak w grupie kontrolnej i nie zależały od płci czy wieku badanych ani też od zaawansowania klinicznego i wielkości guzów.