Praca poglądowaCzy możliwa jest dalsza poprawa wyników leczenia ostrych zespołów wieńcowych? - Dąbrowski, Marek Jerzy (Advances in Interventional Cardiology/Postępy w Kardiologii Interwencyjnej, 2013)
Poprawa skuteczności leczenia zawału mięśnia sercowego, polegająca na przywróceniu przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał i niedokrwienie okołozawałowe, spowodowała wzrost zainteresowania uszkodzeniem mięśnia sercowego przez reperfuzję. Większość metod ochrony przed uszkodzeniem reperfuzyjnym, których skuteczność potwierdzono w eksperymentach przeprowadzanych u zwierząt doświadczalnych, była nieskuteczna w praktyce klinicznej. Jednym z problemów związanym ze stosowaniem interwencji powodujących zmniejszenie uszkodzenia reperfuzyjnego jest „bardzo wąskie okno czasowe”, wymuszające przeprowadzenie ich na początku przywrócenia przepływu. W przypadku stosowania środków farmakologicznych należy je podać przed uzyskaniem reperfuzji. Elementem łączącym różne metody ochrony przed uszkodzeniem przez reperfuzję są kanały mitochondrialne (mPTP), które otwierane są w pierwszych minutach reperfuzji. Ich otwarcie, związane ze wzrostem wewnątrzmitochondrialnego pH, należy uznać za moment generujący w sposób nieodwracalny wywołaną reperfuzją śmierć komórki ( lethal reperfusion injury ). Dlatego trudna do osiągnięcia, skuteczna interwencja musi wyprzedzać ten moment. Cyklosporyna A, blokująca bezpośrednio mPTP, okazała się skuteczna w pierwszych niewielkich próbach klinicznych. Drugim mechanizmem częściowo niezależnym, ale uczestniczącym w uszkodzeniu błony mitochondrialnej jest wpływ wolnych rodników tlenowych ( reactive oxide species – ROS). Najprawdopodobniej ROS biorą udział w uszkodzeniu komórek poprzez wpływ na funkcję mPTP w mitochondriach. Wykrycie drobnocząsteczkowych białek mających dodatni ładunek elektryczny i łatwo przenikających do wnętrza mitochondriów otworzy być może nowe perspektywy leczenia. Jeśli potwierdzi się znaczenie kliniczne wymienionych związków, to nie można wykluczyć ich synergistycznego działania chroniącego przed reperfuzyjnym uszkodzeniem niedokrwionych tkanek, nie tylko miokardium. Czy i w jakim stopniu ta zarysowująca się, nowa perspektywa leczenia poprawi wczesne i odległe rokowanie chorych z ostrym zespołem wieńcowym, w tym chorych po nagłym zatrzymaniu krążenia, pokażą przyszłe lata.