Clinical and laboratory determinants of 25-hydroxyvitamin D deficiency during pharmacotherapeutic escalation in heart failure patients - Myrda, Krzysztof; Rozentryt, Piotr; Niedziela, Jacek T.; Ociessa, Aneta; Kasperova, Maria; Hudzik, Bartosz; Nowak, Jolanta U.; Gąsior, Mariusz (Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2015)
Wstęp : Aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) stanowi zasadniczy element patofizjologii przewlekłej niewydolności serca (PNS) i determinuje jej objawy i rokowanie. Witamina D jest inhibitorem układu RAA. Jej niedobór często stwierdza się w PNS. Czynniki determinujące stężenie 25-hydroksywitaminy D [25(OH)D] w przebiegu PNS zostały słabo poznane, choć sugeruje się związek niedoboru z zaawansowaniem PNS. Nieznany jest też wpływ natężenia terapii z wykorzystaniem rekomendowanych leków na stężenie 25(OH)D. Celem pracy było zbadanie częstości nieprawidłowych stężeń 25(OH)D u chorych z PNS oraz ustalenie klinicznych i laboratoryjnych determinantów małego stężenia tego metabolitu. Materiał i metody : Retrospektywnie analizowano dane 412 pacjentów z PNS nieotrzymujących optymalnego leczenia farmakologicznego, wyjściowo w zaawansowanej klasie III lub IV wg New York Heart Association (NYHA). W okresie 3 miesięcy prowadzono terapię, zwiększając dawki leków do dawek maksymalnie tolerowanych lub rekomendowanych w zaleceniach. Po optymalizacji terapii określono częstość niedomiaru (< 30 ng/ml) i niedoboru (< 20 ng/ml) 25(OH)D oraz przeanalizowano kliniczne i laboratoryjne determinanty nieprawidłowych stężeń tego metabolitu. Wyniki: Prawidłowe stężenie, niedomiar i niedobór 25(OH)D stwierdzono u, odpowiednio, 41,5%, 26,0% i 32,5% chorych. Klasa NYHA uległa poprawie o co najmniej 1 klasę u 63,6%, nie zmieniła się u 32,8%, a pogorszyła u 3,6% pacjentów. W analizie wieloczynnikowej mała dostępność naturalnego promieniowania ultrafioletowego w paśmie B (UVB), utrata masy ciała w PNS, większe stężenie fosforanów i albumin oraz cukrzyca zwiększały, a większe stężenie kwasu moczowego zmniejszało ryzyko niedoboru 25(OH)D. Stężenie 25(OH)D było z graniczną istotnością wyższe (p = 0,055), a niedobór i niedomiar rzadsze (p = 0,02) u chorych z pozytywną – w porównaniu z jej brakiem – odpowiedzią na terapię jedynie u chorych z większą potencjalną ekspozycją na UVB. U pacjentów z małą ekspozycją na UVB różnice te nie występowały. Wnioski : U chorych z PNS stężenie 25(OH)D nie jest związane z zaawansowaniem zespołu, ale silnie determinowane przez potencjalną dostępność naświetlenia promieniami UVB. Pozytywna odpowiedź na terapię zwiększa stężenie 25(OH)D jedynie w przypadku dużego naświetlenia, a determinantami stężenia 25(OH)D są także profil metaboliczny i obecność cukrzycy.