Czy wzrost bez udziału IGF1 jest możliwy? Opis przypadku - Flader, Maciej; Zalas, Dominika; Niedziela, Marek (Pediatric Endocrinology Diabetes and Metabolism, 2017)
Zgodnie z teorią osi hormon wzrostu (GH) – insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF1) w działaniu GH na promowanie wzrostu komórek pośredniczy IGF1. W surowicy krwi IGF1 trzecie białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGFBP3) oraz kwasolabilna podjednostka (ALS) tworzą potrójne kompleksy, które umożliwiają akumulację IGF1. Przedstawiamy przypadek 10-letniego chłopca z niskorosłością zależną od niedoboru GH, u którego zdiagnozowano niedoczynność przysadki. U pacjenta rozpoczęto terapię rekombinowanym ludzkim hormonem wzrostu (rhGH) w wieku 11 lat i 4 miesięcy. Odpowiedź po dwudziestu trzech miesiącach leczenia była następująca: zwiększenie wzrostu o 19.2 cm (wzrost początkowy: 121,4 cm, vs. 140,6 cm; hSDS początkowo -4,35 vs. -2,7, przewidywany wzrost ostateczny 176 cm vs. 182 cm). Pomimo dobrej odpowiedzi klinicznej stężenia IGF1 i IGFBP3 w surowicy pozostawały obniżone: IGF1 – 28 ng/ml początkowo vs. 23 ng/ml po 19 miesiącach leczenia, IGFBP3 – 1116 ng/ml początkowo vs. 1888 ng/ml po 11 miesiącach leczenia. Podejmując próbę wyjaśnienia tego zjawiska uwzględnić należy działanie GH niezależne od IGF1, endokrynną rolę frakcji IGF1 pochodzenia wątrobowego w porównaniu z frakcją IGF1 pochodzenia kostnego, działającą auto- i parakrynnie, ocenę funkcji ALS. Dokładne wyjaśnienie pozytywnej odpowiedzi na leczenie rhGH bez spodziewanego wzrostu IGF1 u naszego pacjenta pozostaje nieznane. Stężenia IGF1 oraz IGFBP3 w surowicy krwi nie zawsze są wiarygodnymi markerami działania rhGH stosowanego w somatotropinowej niedoczynności przysadki.