Udział substancji P, naczynioaktywnego peptydu jelitowego oraz czynnika wzrostu nerwów w patogenezie stanu zapalnego wybranych dermatoz - Teresiak, Ewa (Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii, 2005)
Neuropeptydy odgrywają podstawową rolę w regulacji rozwoju oraz przebiegu neurogennego stanu zapalnego. Patomechanizm indukcji i podtrzymywania stanu zapalnego skóry przez neuropeptydy nie jest dokładnie poznany. Istnieją pewne niezgodności i kontrowersje w zakresie uzyskanych wyników. Większość autorów jest jednak zgodna co do istotnego udziału neuropeptydów w rozwoju stanu zapalnego skóry w przebiegu takich dermatoz, jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca czy wyprysk. Udział SP oraz VIP w patogenezie AZS wynika ze zwiększonego ich stężenia w osoczu lub surowicy, zwiększonej liczby włókien SP- i VIP-pozytywnych w skórze chorobowo zmienionej, wpływu na różnicowanie się limfocytów w kierunku limfocytów Th2 lub Th1 oraz wpływu na profil cytokin, produkowanych przez limfocyty T i inne komórki immunokompetentne. Zaburzenia równowagi pomiędzy ilością włókien nerwowych uwalniających SP i VIP stwierdzono także w przebiegu łuszczycy i wyprysku. Udział SP i VIP w patogenezie łuszczycy wynika również z ich wpływu na proliferację keratynocytów oraz syntezę cytokin prozapalnych. Zwiększona liczba, aktywność i proliferacja limfocytów Th2 uwalniających NGF przemawia za istotną rolą NGF w rozwoju stanu zapalnego w AZS. Grubość naskórka koreluje z poziomem ekspresji NGF w skórze chorobowo zmienionej w AZS i łuszczycy. W naciekach łuszczycowych stwierdzono też zwiększoną proliferację skórnych zakończeń nerwowych, wzrost ekspresji NGF w keratynocytach oraz wzrost ekspresji receptorów dla NGF.