Kliniczne znaczenie wskaźnika apoptotycznego w niedrobnokomórkowym raku płuca - Dworakowska, Dorota (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2005)
Apoptoza jest fizjologiczną formą śmierci komórki, podczas której eliminowane są zużyte lub uszkodzone komórki. Apoptoza nazywana jest również programowaną śmiercią komórki, ponieważ jej wystąpienie jest ściśle uwarunkowane genetycznie. W jej regulację zaangażowanych jest wiele genów, szczególnie zaś gen P53, BCL2 oraz BAX. Białko p53 wraz z zależnym od siebie białkiem bax aktywuje apoptozę, natomiast białko bcl-2 hamuje proces samobójczej śmierci komórki. Białko p53 aktywuje apoptozę w odpowiedzi na uszkodzenie komórki, a jego aktywność proapoptotyczna może zostać zahamowana przez białko mdm2. Dzięki interakcji pomiędzy białkami mdm2-pRb istnieje ścisła zależność pomiędzy dwoma genami supresorowymi P53 i RB w regulacji apoptozy indukowanej przez białko p53. Sugeruje się, że gen RB pełni rolę genu antyapoptotycznego. Zaburzenia funkcji genów supresorowych oraz aktywacja protoonkogenów, poprzez deregulację procesu apoptozy, może prowadzić do rozwoju nowotworu złośliwego. Prawidłowa regulacja umożliwia utrzymanie równowagi pomiędzy namnażaniem się komórek oraz ich obumieraniem. Poza apoptozą, śmierć komórki może przebiegać na drodze nekrozy. Martwica jest procesem patologicznym i różni się zasadniczo od apoptozy. Najczęstszą metodą stosowaną do oceny występowania komórek apoptotycznych jest reakcja TUNEL, polegająca na przyłączeniu znakowanych nukleotydów do końców 3’-OH fragmentów DNA. Rokownicze znaczenie odsetka komórek apoptotycznych występujących w guzach chorych na raka płuca pozostaje przedmiotem kontrowersji. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa na temat klinicznego znaczenia wskaźnika apoptotycznego w niedrobnokomórkowym raku płuca.