Celowana terapia antyangiogenna raka nerki - Obrocka, Beata; Wcisło, Gabriel; Korniluk, Jan; Szarlej-Wcisło, Katarzyna; Nurzyński, Paweł; Duchnowska, Renata; Z. Pawlak, Wojciech (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2002)
Rak jasnokomórkowy nerki stanowi ok. 3 proc. wszystkich spotykanych nowotworów. W Polsce zachorowalność u mężczyzn wynosi 5/100 tys., u kobiet 2,8/100 tys. Z powodu raka nerki umiera 200 Polaków rocznie. Od kilku lat ważną rolę prognostyczną w raku jasnokomórkowym nerki odgrywa angiogeneza. Wzór naczyniowy angiogramu nerek jest wspólny dla większości przypadków raka jasnokomórkowego nerki (RCC). Wzór ten odzwierciedla wzrost liczby naczyń wewnątrz guza. Dwa badania skupiające pacjentów z rakiem nerki ograniczonym do tego narządu (stadium T1 i T2) donosiły o istotnie lepszym przeżyciu pacjentów z niską gęstością mikronaczyń (MVD). Pomiary MVD w obu badaniach dowiodły obecności niezależnego czynnika prognostycznego w multiwariantowej analizie. Najlepszy dowód na to, jak ważną rolę odgrywa angiogeneza w biologii guza pochodzi z badań wpływu proangiogennych czy antyangiogennych substancji na wzrost guza i przerzutów. Kilka czynników proangiogennych wykazało ekspresję i wzrost poziomu w RCC w porównaniu do zdrowej nerki (VEGF, bFGF, TGFB1, angiogenina). Czynniki te były badane w RCC i korelowały z MVD, wzrostem guza, stadium choroby i przeżyciem. W modelach eksperymentalnych dużo czynników antyangiogennych blokuje wzrost guza (IL-12, endostatyna, trombospondyna 1, TNP-470, analogi witaminy D3, Kaptopril).