Amifostyna – lek cytoprotekcyjny - Dwilewicz-Trojaczek, Jadwiga (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2004)
Amifostyna (WR-2721 Ethyol, 2-[(3-aminopropyl) amino] ethylphosphorothioic amid) jest nieorganicznym trójfosforanem. Jest to prolek, który ulega fosforylacji do aktywnego metabolitu-WR-1065 przez działanie fosfatazy alkalicznej – enzymu błonowego. WR-1065 chroni przed uszkodzeniem komórek przez powstanie zmiataczy wolnych rodników i dostarczenie wodoru do naprawy uszkodzonych cząsteczek. Mechanizm, który prowadzi do wybiórczej ochrony zdrowych tkanek wynika z wyższej koncentracji wolnego tiolu w zdrowych narządach w porównaniu z tkanką nowotworową. Badania nad klinicznym zastosowaniem amifostyny rozpoczęto w 1980 r. Badania II fazy pozwoliły na ustalenie dawki leku, która wynosi 740–910 mg/m2. Amifostyna jest zwykle dobrze tolerowana. Najistotniejszym działaniem niepożądanym amifostyny jest spadek ciśnienia tętniczego (<5 proc. chorych). Rekomendowana dawka amifostyny w czasie radioterapii wynosi 200 mg/m2, podana 15–30 min przed każdą dawką radioterapii. Istnieją dane sugerujące, że amifostyna w istotny sposób zmniejsza częstość ostrej i późnej kserostomii wywołanej radioterapią u chorych na raka głowy i szyi, zapobiega nefrotoksyczności wywołanej przez platynę i zmniejsza neutropenię wywołaną lekami alkilującymi. Brak jednoznacznych danych, aby zalecać amifostynę jako lek zapobiegający trombocytopenii, neurotoksyczności i ototoksyczności spowodowanej cisplatyną czy prewencji neurotoksyczności wywołanej paklitakselem. Amifostyna, będąc czynnikiem cytoprotekcyjnym o szerokim zakresie, chroni tkanki przed uszkodzeniem spowodowanym radioterapią i chemioterapią, może umożliwić intensyfikację skojarzonej chemioradioterapii. Jednocześnie liczne badania kliniczne nie potwierdziły obaw sugerujących, że amifostyna może zmniejszyć działanie przeciwnowotworowe chemio- i radioterapii.