EXPERIMENTAL CARDIOVASCULAR AND LUNG RESEARCHBiological effects of anti-CD34-coated ePTFE vascular grafts. Early in vivo experimental results - Mrówczyński, Wojciech; Rungatscher, Alessio; Buchegger, Franz; Tille, Jean-Christophe; Namy, Sophie; Ratib, Osman; Kutryk, Michael; Walpoth, Beat Hans (Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2014)
Cel pracy: Ocena aktywności biologicznej protez naczyniowych z ePTFE ( expanded polytetrafluoroethylene ) powlekanych przeciwciałami anty-CD34. Materiał i metody : Autologiczne płytki krwi znakowane indem111 podano pięciu znieczulonym świniom po wprowadzeniu żylnych i tętniczych cewników do naczyń udowych. Przez przetokę tętniczo-żylną, utworzoną poprzez losową kombinację 4 różnych protez naczyniowych z ePTFE (A = sucha kontrola, B = sucha z anty-CD34, C = mokra kontrola, D = mokra z anty-CD34), przepuszczano krew w cyklach trwających 0, 10, 30, 60 oraz 120 minut. Radioaktywność każdego z wszczepów została zmierzona i wyrażona w cpm/mg. Wykonano badania morfologiczne, aby ocenić stan wewnętrzej ściany protez. Wyniki: średnia radioaktywność wszczepu B była znacząco wyższa od wszczepu A po 60 min (1074 vs 18; p = 0,021) oraz 120 min (1990 vs 25; p = 0,043) perfuzji. Również proteza D wykazywała znacząco wyższą aktywność niż implant C (60 min: 1388 vs 26; p = 0,021 oraz 120 min: 2780 vs 23; p = 0,021). Wyniki badań histologicznych oraz badań z użyciem SEM (scanning electron microscopy) potwierdziły wyniki radioznakowania przeprowadzonego in vivo, wykazując obecność znacząco większych ilości złogów białkowych/komórkowych i płytkowych (p = 0,012). Wnioski : Protezy naczyniowe z ePTFE pokrywane przeciwciałem anty-CD34 wiązały znacząco więcej płytek/komórek oraz białek niż protezy natywne, co potwierdza bioaktywność przeciwciała. Proces ten jest zależny od czasu i odpowiada wynikom morfologicznym. Powłoka anty-CD34 może wzmacniać czasowo i przestrzennie proces endotelializacji wszczepów naczyniowych oraz, być może, poprawiać wyniki kliniczne poprzez zapewnienie bezpośredniego mechanizmu wyłapywania i adhezji komórek EPC (endothelial progenitor cells) lub przez utworzenie biokompatybilnej warstwy białek-trombocytów/komórek pośrednio zwiększającej migrację i dalszą proliferację komórek EPC.