Łuszczyca jako choroba autoimmunologiczna - Owczarczyk-Saczonek, Agnieszka; Placek, Waldemar (Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny, 2014)
Obecnie uważa się, że łuszczyca należy do kręgu schorzeń autoimmunologicznych, współistniejących z innymi chorobami z tej grupy. U pacjentów stwierdza się najczęściej łuszczycowe zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanki łącznej, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, celiakię, nieswoiste zapalenia jelit. Współwystępowanie tych zaburzeń może stanowić problem diagnostyczny i leczniczy (kontrowersje dotyczące stosowania kortykosteroidów). Wspólna patogeneza pozostaje nadal nie do końca wyjaśniona. Uważa się, że utrata immunotolerancji prowadzi do powstania m.in. autoreaktywnych limfocytów Th1 i Th17, które rozpoznają autoantygeny i prowadzą do ich niszczenia w danym narządzie docelowym. Pewne cechy mechanizmów immunologicznych obserwowanych w łuszczycy sugerują jej autoimmunologiczne tło. Należą do nich uwarunkowania genetyczne, np. PSORS 3 na chromosomie 4q predysponuje do celiakii, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa i reumatoidalnego zapalenia stawów. Łuszczyca jest chorobą, w której decydującą rolę odgrywa aktywacja osi IL-12/Th1/IFN- i Th17/IL-23. Prawdopodobnie IL-12 działa na naiwne limfocyty T i zapoczątkowuje odpowiedź Th1, a IL-23 podtrzymuje reakcję zapalną mediowaną przez Th1, pobudza dojrzewanie i aktywność Th17 oraz wpływa na utrzymanie odpowiedniej puli komórek pamięci. Dochodzi również do zaburzenia funkcji limfocytów Treg, odpowiedzialnych za niszczenie limfocytów autoreaktywnych. Ponadto keratynocyty łuszczycowe mają zwiększoną oporność na apoptozę, której zadaniem jest eliminacja uszkodzonych komórek, aby nie zostały rozpoznane jako antygenowo obce. Badacze sugerują jednak, że początkowo następuje poliklonalna aktywacja limfocytów T wywołana przez superantygeny (m.in. paciorkowcowe białka M, peptydoglikan) lub uraz naskórka (objaw Köbnera), natomiast w późniejszej fazie autoreaktywne limfocyty T rozpoznają autoantygeny (keratyna 17, białka kapsydu L1 HPV 5, Pso p27) w naskórku, co prowadzi do reakcji autoimmunologicznej.