Mechanizmy kontroli angiogenezy oraz ich wykorzystanie kliniczne w zaawansowanych przypadkach raka jelita grubego - Kozaczka, Anna; Woszczyk, Dariusz; Najda, Jacek (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2004)
W obliczu niepowodzeń konwencjonalnej chemioterapii prowadzone są poszukiwania alternatywnych metod leczenia zaawansowanych przypadków raka jelita grubego. Mimo wprowadzenia nowych leków cytoredukcyjnych, nie uzyskano satysfakcjonującej poprawy przeżycia pacjentów z nieoperacyjną postacią schorzenia. Wobec udowodnionej zależności proliferacji guza od procesu tworzenia sieci nowych naczyń podjęto liczne próby terapii substancjami hamującymi działanie naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF) – najważniejszego stymulatora angiogenezy nowotworowej. Przeprowadzono wiele badań klinicznych, mających określić wartość leczenia angiostatynami, takimi jak bevacizumab, thalidomide, INF-alfa oraz marimastat. Najbardziej obiecujące wyniki uzyskano w badaniach klinicznych nad bevacizumabem, przeciwciałem swoiście wiążącym VEGF. Już po jednorazowym podaniu ograniczał on wielkość łożyska naczyniowego guza, istotnie redukując przepływ krwi. Jednocześnie, na podstawie badań epidemiologicznych i doświadczalnych, poszukuje się innych czynników mogących hamować wzrost nowotworu. Wśród nich wymienić należy inhibitory cyklooksygenazy-2 (COX-2), powszechnie stosowane jako leki przeciwbólowe i przeciwzapalne. Udowodniono działanie przeciwnowotworowe tych leków w przypadku raka jelita grubego oraz innych nowotworów nabłonkowych. W najbliższym czasie należy oczekiwać kolejnych badań nad rolą COX-2 w procesie proliferacji nowotworowej oraz oceny skuteczności jej inhibitorów. Należy również zwrócić uwagę na coraz większe znaczenie selektywnych preparatów leczniczych mających wybiórcze działanie wyłącznie na komórki guza.