Zaburzenia hemostazy a nasilenie procesu neoangiogenezy u chorych na raka piersi - Łojko, Anna; Zawilska, Krystyna; Grodecka-Gazdecka, Sylwia; Komarnicki, Mieczysław (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2006)
Występowanie wzmożonej aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy w chorobie nowotworowej jest od wielu lat przedmiotem badań. Zgromadzono dowody na to, że nie jest to tylko zjawisko towarzyszące i przyczyna powikłań, ale integralny mechanizm w rozwoju choroby. Te same mechanizmy, które powodują stan nadkrzepliwości, biorą udział w promocji wzrostu guza, tworzeniu nowych naczyń i powstawaniu przerzutów. W patogenezie nowotworu procesy hemostazy, angiogenezy i wzrostu guza są ściśle ze sobą powiązane. Wydaje się, że najważniejszym łącznikiem pomiędzy tymi procesami jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF), główny czynnik regulujący fizjologiczną i patologiczną angiogenezę. Celem pracy było zbadanie zależności pomiędzy zaburzeniami w układzie krzepnięcia i fibrynolizy a nasileniem angiogenezy w przebiegu raku piersi. W grupie badanej było 79 kobiet chorych na raka piersi w stopniu zaawansowania klinicznego od I do IV. Grupa kontrolna obejmowała 25 zdrowych kobiet. Materiał do badań stanowiło osocze pobrane przed rozpoczęciem leczenia. Oznaczono następujące parametry: liczbę płytek, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, aktywność a2-antyplazminy (a2-AP), stężenie fibrynogenu, dimerów D (DD) i VEGF. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem VEGF a stężeniem DD i fibrynogenu, najsilniej wyrażoną w grupie z rozsianym rakiem piersi. U osób z chorobą nowotworową występowały istotnie wyższe stężenia fibrynogenu, DD i VEGF oraz istotnie niższe aktywności a2-AP w porównaniu z grupą kontrolną. Największe odchylenia stwierdzono w grupie z przerzutami odległymi. Na podstawie uzyskanych wyników wysunięto wnioski, że w przebiegu raka piersi dochodzi do występowania przewlekłego procesu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania o niewielkim nasileniu, z wtórną fibrynolizą, a stopień nasilenia i częstość tych procesów koreluje z nasileniem angiogenezy i z zaawansowaniem choroby.