Ekspresja receptorów estrogenowych α i β oraz receptorów progesteronowych w rakach piersi wykazujących nadekspresję receptora HER-2 - Litwiniuk, Maria (Contemporary Oncology/Współczesna Onkologia, 2007)
Wstęp: Nadekspresję receptora HER-2 (czyli nadprodukcję białka HER-2) stwierdza się u 20–30% chorych na raka piersi. Jest to niekorzystny czynnik rokowniczy. W guzach pacjentek z nadekspresją HER-2 rzadziej stwierdza się receptory estrogenowe. Wykrycie nowego typu receptorów estrogenowych, które nazwano receptorami β (ERβ) zrodziło pytanie o ich obecność w rakach piersi wykazujących nadekspresję receptora HER-2. Cel pracy: Określenie ekspresji receptorów estrogenowych α i β oraz receptorów progesteronowych (PgR) w tkance nowotworowej u chorych z inwazyjnym rakiem piersi i stwierdzoną nadekspresją receptora HER-2. Materiał i metody: Materiał do badania stanowiły preparaty histologiczne, pochodzące od 189 pacjentek operowanych z powodu raka piersi, w tym 90 przypadków z nadekspresją HER-2 i 99 bez nadekspresji HER-2. Zastosowano metodę immunohistochemiczną z użyciem kompleksu EnVision TM + HRP firmy DakoCytomation, przeciwciała monoklonalnego przeciw receptorom dla estrogenów i progesteronu (DAKO) oraz przeciwciało poliklonalne przeciw receptorom estrogenowym β (CHEMICON). Białko HER-2 oznaczono za pomocą testu HercepTest TM firmy DAKO, wyniki wątpliwe potwierdzano metodą FISH. Do oceny zależności użyto dokładnego testu Fishera i Fishera-Freemana-Haltona. Wyniki: Obecność receptorów estrogenowych α wykazano w guzach 33% pacjentek z nadekspresją HER-2 i u 62,6% bez nadekspresji. Dla receptorów progesteronowych wartości te wynosiły odpowiednio: 30 i 68,7%. Ekspresję receptorów estrogenowych β stwierdzono w guzach 57% pacjentek z nadekspresją HER-2 i 57,6% bez nad- ekspresji. Wnioski: W przedstawionym badaniu wykazano stosunkowo częstą ekspresję receptorów estrogenowych β w rakach piersi pacjentek z nadekspresją HER-2 (57%). W przeciwieństwie do ekspresji receptorów estrogenowych α nie stwierdzono zależności ekspresji receptorów estrogenowych β od stanu receptora HER-2.