Artykuł oryginalnyRola komórek natural killer (NK) w patogenezie małopłytkowości w przebiegu zakażenia wirusem C (HCV) - Kisiel, Elżbieta; Kryczka, Wiesław; Warzocha, Krzysztof (Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny, 2007)
Cel pracy: Celem pracy była próba wyjaśnienia patogenezy małopłytkowości u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C (HCV). Materiał i metody: Badaniami objęto grupę 24 chorych HCV-dodatnich ze współistniejącą małopłytkowością (HCV-TP). Grupę kontrolną stanowiło 12 chorych HCV-dodatnich z prawidłową liczbą płytek krwi. Wyniki: W obu badanych grupach średni odsetek limfocytów T i B pozostawał w granicach normy, chociaż u chorych HCV-TP wykazano obniżony odsetek limfocytów T (CD8) w porównaniu z grupą kontrolną (p<0,04). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w zakresie liczebności pozostałych subpopulacji limfocytów T i B. W grupie HCV-TP przeciwciała przeciwpłytkowe wykazano u 14 chorych (58,3%), nie wykazano ich obecności w grupie kontrolnej. Nie stwierdzono zależności pomiędzy stężeniem przeciwciał a liczbą płytek krwi w grupie chorych z HCV-TP. W grupie HCV-TP u 19 chorych (79,1%) wykazano obniżony odsetek komórek NK, a u 11 chorych (45,8%) komórek tych nie stwierdzono. W grupie kontrolnej obniżony odsetek komórek NK dotyczył 7 chorych (58,3%), w jednym przypadku komórek NK nie wykryto (8,3%). Różnice te były istotne statystycznie (p=0,004, p=0,04). Wykazano istotną ujemną korelację między liczbą komórek NK a mianem PAIgG (p<0,005). Wyniki powyższych badań dowodzą, że małopłytkowość w przebiegu zakażenia HCV może mieć charakter autoimmunologiczny. Wnioski: Wykazana zależność między deficytem komórek NK a obecnością przeciwciał przeciwpłytkowych sugeruje istotną rolę tej populacji komórek w patogenezie małopłytkowości w przebiegu przewlekłego zakażenia HCV.