Przyczyny hiperproinsulinemii u chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca - Abramczyk, Małgorzata; Borowska, Magdalena; Dworacka, Marzena; Winiarska, Hanna (Przegląd Kardiodiabetologiczny/Cardio-Diabetological Review, 2007)
Cel pracy: Celem pracy było zbadanie zależności pomiędzy podstawowym stężeniem proinsuliny w surowicy a wykładnikami wyrównania metabolicznego oraz parametrami charakteryzującymi przebieg cukrzycy, takimi jak dysfunkcja komórek β wysp trzustki i obwodowa insulinooporność, u chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca. Materiał i metody: Zbadano 67 chorych na cukrzycę typu 2, 80 chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca, 88 osób z chorobą niedokrwienną serca oraz 31 zdrowych ochotników. Oceniono glikemię na czczo, określono stężenie HbA1c we krwi, wykładniki gospodarki lipidowej wraz ze stężeniem lipoproteiny (a), stężenie peptydu C, insuliny i proinsuliny w surowicy na czczo. Wyniki: Stwierdzono, że podstawowe stężenie proinsuliny u chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca jest istotnie wyższe w porównaniu z osobami zdrowymi i w porównaniu z chorymi na chorobę niedokrwienną serca. Stężenie proinsuliny w surowicy na czczo w tej grupie korelowało ze stężeniem cholesterolu HDL i trójglicerydów w surowicy, a analiza wielokrotnej regresji wykazała, że parametrem wpływającym na stężenie proinsuliny w sposób niezależny od pozostałych jest wskaźnik obwodowej insulinooporności, a w mniejszym stopniu – wskaźnik dysfunkcji komórek β wysp trzustki. Wnioski: Wprawdzie istnieje związek pomiędzy hiperproinsulinemią a zaburzeniami gospodarki lipidowej, ale czynnikiem, który wywiera największy wpływ na jej nasilenie w grupie chorych na cukrzycę typu 2 ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca, jest obwodowa insulinooporność. Sugeruje to możliwość zmniejszenia ryzyka miażdżycy uwarunkowanego hiperproinsulinemią za pomocą stosowania leków zmniejszających oporność tkankową na insulinę.