Etiopatogeneza cukrzycy typu 1. Część I - Siewko, Katarzyna; Szelachowska, Małgorzata; Popławska-Kita, Anna; Górska, Maria; Kinalska, Ida (Przegląd Kardiodiabetologiczny/Cardio-Diabetological Review, 2007)
Powszechnie wiadomo, że rozwój cukrzycy typu 1 rozpoczyna się wiele miesięcy, a nawet lat przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Okres ten, nazywany fazą przedkliniczną, charakteryzuje się obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych we krwi obwodowej oraz upośledzeniem pierwszej fazy wydzielania insuliny. W zapoczątkowaniu procesu chorobowego biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe, prowadząc do uruchomienia odpowiedzi humoralnej i komórkowej skierowanej przeciw komórkom β wysp Langerhansa. Powolna destrukcja komórek β w przedklinicznym stadium cukrzycy doprowadza do stopniowej utraty zdolności wydzielania insuliny. Zniszczenie 90% tych komórek powoduje wystąpienie jawnych objawów choroby. Postępowanie prewencyjne, mające na celu zahamowanie procesu autoimmunologicznej destrukcji komórek b, jest możliwe właśnie w okresie przedklinicznym.