123RF
Tofacytynib i baricytynib – porównanie dwóch inhibitorów kinaz janusowych
Redaktor: Bogusz Soiński
Data: 25.08.2021
Źródło: Miyazaki Y, Nakano K, Nakayamada S, i wsp. Efficacy and safety of tofacitinib versus baricitinib in patients with rheumatoid arthritis in real clinical practice: analyses with propensity score-based inverse probability of treatment weighting. Ann Rheum Dis. 2021 Sep;80(9):1130-1136. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-219699
Wciąż brakuje badań, w których bezpośrednio porównywane byłyby zarówno skuteczność, jak i bezpieczeństwo syntetycznych celowanych leków modyfikujących przebieg choroby w praktyce klinicznej.
Inhibitory kinaz JAK stanowią nową grupę leków modyfikujących przebieg choroby (LMPCh). Rejestrację inhibitorów JAK we wskazaniu dla reumatoidalnego zapalenia stawów przeprowadzono w oparciu o randomizowane badania kliniczne w porównaniu z lekami klasycznymi oraz biologicznymi lekami modyfikującymi przebieg choroby.
Ciągle jednak brakuje badań, które bezpośrednio porównywałyby zarówno skuteczność, jak i bezpieczeństwo syntetycznych celowanych LMPCh. Tofacytynib (TOFA) jest inhibitorem głównie kinazy JAK1 i JAK3, a wpływ na JAK2 i TYK2 ma niewielki. Mechanizm działania baricytynibu (BARI) oparty jest na blokowaniu głównie kinaz JAK1, JAK2. Badania in vitro wskazują na pewne odmienności w działaniu leków na poziomie komórkowym.
Porównano wyniki leczenia 156 chorych z RZS, u których stosowano tofacytynib oraz 138 chorych, u których stosowano baricytynib w okresie 24 tygodni. Dane pochodziły z rejestru FIRST stworzonego w Japonii przy jednym z uniwersyteckich szpitali i obejmującego chorych z RZS leczonych syntetycznymi lekami celowanymi w codziennej praktyce klinicznej.
Na podstawie analizy statystycznej nie stwierdzono istotnych różnic dotyczących częstości występowania działań niepożądanych. W grupie leczonej BARI po 24 tygodniach leczenia uzyskano niższą aktywność choroby wyrażoną przy pomocy skali CDAI oraz większy odsetek remisji CDAI w porównaniu z chorymi leczonymi TOFA. Choć różnice te były istotne statystycznie, to wartości numeryczne były bardzo zbliżone. W ocenie sprawności ocenianej na podstawie kwestionariusza HAQ u chorych leczonych BARI vs TOFA wartości były porównywalne. Krótki okres obserwacji może mieć kluczowy wpływ na uzyskane wyniki. Za pomocą narzędzi statystycznych zredukowano do minimum ewentualne ryzyko błędu wynikające z doboru chorych do terapii określonym lekiem (TOFA lub BARI).
Opracowanie: dr Ewa Morgiel
Ciągle jednak brakuje badań, które bezpośrednio porównywałyby zarówno skuteczność, jak i bezpieczeństwo syntetycznych celowanych LMPCh. Tofacytynib (TOFA) jest inhibitorem głównie kinazy JAK1 i JAK3, a wpływ na JAK2 i TYK2 ma niewielki. Mechanizm działania baricytynibu (BARI) oparty jest na blokowaniu głównie kinaz JAK1, JAK2. Badania in vitro wskazują na pewne odmienności w działaniu leków na poziomie komórkowym.
Porównano wyniki leczenia 156 chorych z RZS, u których stosowano tofacytynib oraz 138 chorych, u których stosowano baricytynib w okresie 24 tygodni. Dane pochodziły z rejestru FIRST stworzonego w Japonii przy jednym z uniwersyteckich szpitali i obejmującego chorych z RZS leczonych syntetycznymi lekami celowanymi w codziennej praktyce klinicznej.
Na podstawie analizy statystycznej nie stwierdzono istotnych różnic dotyczących częstości występowania działań niepożądanych. W grupie leczonej BARI po 24 tygodniach leczenia uzyskano niższą aktywność choroby wyrażoną przy pomocy skali CDAI oraz większy odsetek remisji CDAI w porównaniu z chorymi leczonymi TOFA. Choć różnice te były istotne statystycznie, to wartości numeryczne były bardzo zbliżone. W ocenie sprawności ocenianej na podstawie kwestionariusza HAQ u chorych leczonych BARI vs TOFA wartości były porównywalne. Krótki okres obserwacji może mieć kluczowy wpływ na uzyskane wyniki. Za pomocą narzędzi statystycznych zredukowano do minimum ewentualne ryzyko błędu wynikające z doboru chorych do terapii określonym lekiem (TOFA lub BARI).
Opracowanie: dr Ewa Morgiel
