Streszczenie
2/2005
vol. 43
ARTYKUŁ PRZEGLĄDOWY/REVIEW PAPERWpływ obecności polimorfizmów w genie dla TNF-α na zapadalność i przebieg reumatoidalnego zapalenia stawów
Ru 2005; 43, 2: 75-79
Data publikacji online: 2005/04/27
Przedstawiono pracę opisującą badania, którymi objęto populację europejską (Holandia, Szwecja, Włochy, Anglia, Hiszpania), tajwańską i chilijską. Przebadano polimorfizm w regionie regulatorowym 5’ odpowiedzialnym za transkrypcję genu TNF-α w pozycjach -163G/A, -238G/A, -244G/A, -308G/A, -376G/A, -857C/T, -863C/A, w intronie w pozycji +489G/A i w regionie 5’ niepodlegającym translacji +70 (wbudowanie cytozyny). Szczególną uwagę zwrócono na polimorfizm TNF-α w pozycjach -238, -376, -308 i +489. Stwierdzono występowanie silnego niezrównoważenia sprzężeń w pozycjach -238
i -376. W większości ośrodków badawczych stwierdzono powiązanie zapadalności i łagodniejszego przebiegu RZS w stosunku do polimorfizmu w pozycjach -238G/A i -308G/A. Przedstawione doniesienia nie pozwalają na jednoznaczne stwierdzenie powiązania pozostałych badanych polimorfizmów genu TNF-α z zapadalnością i przebiegiem reumatoidalnego zapalenia stawów w żadnej z badanych populacji. Na podstawie przedstawionych prac rozwiązanie tego problemu nie jest możliwe. Materiał ten wydaje się zachęcający i może stanowić podstawę do dalszych rozszerzonych badań obejmujących inne współdziałające geny.
i -376. W większości ośrodków badawczych stwierdzono powiązanie zapadalności i łagodniejszego przebiegu RZS w stosunku do polimorfizmu w pozycjach -238G/A i -308G/A. Przedstawione doniesienia nie pozwalają na jednoznaczne stwierdzenie powiązania pozostałych badanych polimorfizmów genu TNF-α z zapadalnością i przebiegiem reumatoidalnego zapalenia stawów w żadnej z badanych populacji. Na podstawie przedstawionych prac rozwiązanie tego problemu nie jest możliwe. Materiał ten wydaje się zachęcający i może stanowić podstawę do dalszych rozszerzonych badań obejmujących inne współdziałające geny.
Słowa kluczowe
: reumatoidalne zapalenie stawów, czynnik martwicy nowotworów a (TNF-α), polimorfizm
Zintergrowane z




