Celem pracy było zbadanie mechanizmu cytotoksycznego oddziaływania neutrofilów ludzkich na chondrocyty chrząstki stawowej, hodowanych w różnych warunkach tlenowych. Badano zależności pomiędzy aktywacją neutrofilów (CL) a dostępnością glukozy, poziomem energii i aktywnością szlaku pentozofosforanowego. Wykazano, że aktywność NADPH oksydazy warunkuje intensywność odpowiedzi zapalnej. Nie znalazły potwierdzenia doniesienia, sugerujące bezpośrednią zależność CL od poziomu dostępnej energii (ATP). Hodowle chondrocytów prowadzone w zróżnicowanych warunkach tlenowych wykazały, że w wysokich stężeniach tlenu (21%) komórki chrząstki znajdują się w stanie hiperoksji, choć ich żywotność nie różni się zasadniczo od komórek hodowanych w niskich stężeniach tlenu. Komórki chrząstki hodowane w wysokich stężeniach tlenu są jednak zdecydowanie bardziej narażone na toksyczny wpływ neutrofilów. Zahamowanie szlaku produkcji NADPH, obniżające w sposób zdecydowany poziom uszkodzeń chondrocytów, może sugerować zastosowanie blokera tego szlaku – DOG jako środka zmniejszającego intensywność odpowiedzi zapalnej.