Hiperglikemia odgrywa decydującą rolę w patomechanizmie angiopatii cukrzycowej. Jej uszkadzające działanie następuje przez aktywację kilku szlaków metabolicznych. Jednym z nich jest nieenzymatyczna glikacja białek, czyli nieenzymatyczne przyłączenie cukrów do białek, które charakteryzują się wysoką zawartością wolnych grup aminowych. Jej efektem jest powstanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGEs). Są to produkty trwałe, o brunatnym zabarwieniu, specyficznych właściwościach i zdolności tworzenia wiązań krzyżowych między białkami. Mają one specyficzne receptory błonowe na pewnych typach komórek. Spośród białek podlegających nieenzymatycznej glikacji duże znaczenie w cukrzycy mają hemoglobina, albumina, kolagen i krystalina. Oznaczenie glikowanej hemoglobiny i albuminy jest istotne w diagnostyce hiperglikemii. Glikacja kolagenu i innych białek macierzy doprowadza u chorych na cukrzycę do sztywnienia ścian naczyń żylnych i tętniczych, natomiast glikacja krystaliny soczewki oka sprzyja wytworzeniu się katarakty. Trwają badania nad wynalezieniem leku, który zapobiegałby procesowi glikacji, ale napotykają one wiele trudności metodycznych. Stworzenie takiego leku miałoby przełomowe znaczenie w terapii cukrzycy.