Apoptoza odgrywa fundamentalną rolę w utrzymaniu homeostazy układu immunologicznego. Liczne badania przeprowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że u chorych na toczeń rumieniowaty układowy (TRU) występują zaburzenia usuwania produktów apoptozy, co prowadzi do przedłużonej ekspozycji układu odpornościowego na autoantygeny i rozwoju odpowiedzi autoimmunologicznej. Obecnie uważa się, że ten mechanizm pełni podstawową funkcję w patogenezie choroby. Postulowane czynniki, które mogą wpływać na zaburzenia usuwania produktów apoptozy w TRU, to m.in. niedobory dopełniacza, obniżony poziom białka MBL (mannose binding lectin) i DNAazy I, niskie stężenia białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) oraz niektóre autoprzeciwciała (przeciwciała przeciwko białkom ostrej fazy lub składowym dopełniacza).